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【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第二章 心律失常
作者:王泓 日期:2014-06-17
心律失常指心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序的异常，表现为心动过速、心动过缓或心律不齐。心律失常的种类繁多，轻者对健康无害，重者产生血流动力学影响，出现症状，甚至危及生命，引起猝死。
最常见的病因是心脏疾患，以高血压、冠心病、心脏瓣膜病和心衰尤为多见。非心源性疾病如感染、甲亢、甲减、结缔组织病、电解质及酸碱平衡紊乱，物理因素如中暑、电击，化学因素如蛇毒、杀虫剂等都可以引起心律失常。某些生理情况如运动、饮浓茶及咖啡也可引起心律失常。特别提到一些医源性因素，如抗肿瘤药、强心药、抗心律失常药、介入性心血管操作等可导致心律失常。
心律失常按发作时心率可分为心动过缓和心动过速。常按心律失常的发生部位分类：心房病变导致的心律失常有房性早搏、房性心动过速、心房扑动和心房颤动；心室病变导致的心律失常包括室性早搏、室性心动过速、心室扑动和心室颤动；产生或传导心脏电兴奋的组织病变导致的心律失常包括心脏起搏点功能障碍（如病态窦房结综合征）和房室传导阻滞。
一、窦性心动过速
正常情况下心脏的冲动起源于窦房结，此时所产生的心律称为窦性心律。正常窦性频率为60～100次／分，心电图上P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6导联直立，aVR导联倒置，P-R间期0.12～0.20秒。窦性频率＞100次／分称为窦性心动过速，简称窦速。常见原因有：某些生理情况如运动、活动、饮酒、喝茶；病理情况如发热、贫血、甲亢、心力衰竭等；某些药物如β受体兴奋剂（异丙肾上腺素）和M受体拮抗剂（阿托品）等。
【诊断标准】
1．临床表现
可有心悸、乏力等不适，严重时可诱发心绞痛及心力衰竭。体检发现心率增快，大于100次／分。
2．辅助检查
心电图为窦性心律，频率＞100次／分。
3．鉴别诊断
当心率大于150次／分时需要与阵发性室上性心动过速鉴别。
【治疗原则】
（1）以病因治疗和祛除诱因为主。
（2）必要时可应用β受体阻滞剂、维拉帕米／地尔硫■或镇静剂。
二、窦性心动过缓
窦性心律，其频率＜60次／分称为窦性心动过缓，简称窦缓。常见原因有：某些生理情况如运动员、睡眠时；病理情况如病态窦房结综合征、甲减、高颅压等；药物如β受体阻滞剂、维拉帕米／地尔硫■、洋地黄等。
【诊断标准】
1．临床表现
生理性窦缓常无症状，病理性者除原发病症状外，尚可有心悸、头晕、乏力，甚至晕厥、心力衰竭、低血压休克。体检心率小于60次／分，但一般大于40次／分。
2．辅助检查
心电图为窦性心律，频率＜60次／分。
3．鉴别诊断
需要与其他心动过缓如房室传导阻滞鉴别。
【治疗原则】
（1）无症状者无需治疗，以病因治疗和祛除诱因为主。
（2）必要时可临时应用β受体激动剂、M受体阻滞剂，严重者需要行心脏起搏治疗。
三、窦房传导阻滞
指窦房结发出的冲动在传导至心房的过程中发生了延缓或阻滞，简称窦房阻滞。常见原因有：冠心病、心肌炎、窦房结损伤、药物如洋地黄和奎尼丁等。
【诊断标准】
1.临床表现
可有心悸、头晕、乏力，重者可晕厥。
2．辅助检查
体表心电图不能显示Ⅰ度和Ⅲ度窦房阻滞。Ⅱ度窦房阻滞：①莫氏Ⅰ型：P-P间期渐短，直至出现一长P-P间期，长P-P间期短于2个基本P-P间期；②莫氏Ⅱ型：长P-P间期为基本P-P间期的整数倍，P-R间期固定。
3．鉴别诊断
与窦性停搏和Ⅱ度房室传导阻滞鉴别。
【治疗原则】
参见病态窦房结综合征。
四、窦性停搏
指窦房结在一定时间内停止发放冲动，又称窦性静止。常见原因有：冠心病、窦房结病变、洋地黄和β受体阻滞剂等抗快速心律失常药物。
【诊断标准】
1．临床表现
取决于窦性停搏时限的长短，可有心悸、头晕、乏力，重者可有黑矇、晕厥。
2．辅助检查
长间期内无P波发生，长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。
3．鉴别诊断
与Ⅱ度窦房阻滞鉴别。
【治疗原则】
参见病态窦房结综合征。
五、病态窦房结综合征
指由于窦房结及周围组织病变和功能减退而引起一系列心律失常综合征，简称病窦综合征。最常见原因为窦房结退行性变，其他原因有心肌病、代谢性疾病、结缔组织病、冠心病等。
【诊断标准】
1.临床表现
轻者可有心悸、头晕、乏力，重者可有黑矇、晕厥、心功能不全。
2．辅助检查
（1）常规心电图 ①持续而显著的窦性心动过缓（＜50次／分）；②窦性停搏和窦房阻滞；③窦房阻滞与房室传导阻滞并存；④心动过缓—心动过速综合征（慢—快综合征）。
（2）动态心电图 除以上心电图异常外，尚有 ①24小时总窦性心率减少（小于5万～8万次）；②24小时窦性平均心率减慢（小于60～62次／分）；③反复出现大于2.0～2.5秒长间歇；④窦性心率不能随运动等生理需要而相应增加。
3．鉴别诊断
与房室传导阻滞鉴别。
【治疗原则】
（1）无症状者不需治疗。
（2）以下情况应安装心脏起搏器 ①慢—快综合征用药有矛盾者；②有与心动过缓相关的严重的症状如心力衰竭、晕厥；③心电图反复出现＞3秒长间歇。
一、房性期前收缩
提前出现的心房激动即为房性期前收缩，又称房性早搏。其发生率随年龄的增加而增加。正常健康人在某些诱因，如疲劳、过度烟酒、喝茶及咖啡等后容易出现，各类器质性心脏病及其他系统疾病如甲状腺功能亢进、缺氧及二氧化碳潴留、电解质紊乱及酸碱平衡失调、洋地黄、抗心律失常药等也是常见原因。
【诊断标准】
1.临床表现
通常无自觉症状，亦不至于引起严重的循环障碍，频发早搏可有明显心悸。心脏听诊可听到心搏提早出现，早搏的脉搏微弱或者摸不到。
2．辅助检查
常规心电图：①提前出现异常形态的P＇波，与窦性P波形态不同；②P＇-R间期大于0.12秒，P＇波后QRS可正常或畸形（室内差传），亦可P＇波后无QRS波（房早未下传）；③多有不完全代偿间歇（期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的两倍）。
【治疗原则】
（1）无器质性心脏病且无症状者不必治疗，症状明显者可用镇静药、β受体阻滞剂等。
（2）伴器质性心脏病者，以病因治疗和去除诱因为主，不主张长期使用抗心律失常药物。
（3）对房早可诱发室上性心动过速或房颤者，可选用β受体阻滞剂、普罗帕酮、维拉帕米等，但对有病窦综合征或房室传导阻滞的患者应慎重。
二、房性心动过速
连续出现的3个或3个以上的房性期前收缩称为房性心动过速，简称房速。房速多见于器质性心肺疾病患者，如慢性阻塞性肺病、急性心梗、心瓣膜病、心肌炎、心肌病、心包疾病及先天性心脏病等；可发生于心、胸外科手术后；也见于无明确器质性心脏病者，称为特发性房速，常见于儿童及青少年。可由心肌缺血、缺氧、洋地黄中毒、代谢紊乱、酗酒等因素诱发。
【诊断标准】
1.临床表现
短阵房速大多数无明显症状，有时可有心悸。持续性房速患者可有心悸、胸痛、疲乏无力、气短，甚至晕厥等。无休止性房速可引起心动过速性心肌病，可发展为心力衰竭。
2．辅助检查
（1）心电图 ①房性P＇波形态与窦性不同；②心房率通常为100～200次／分；③发作开始时可有心率逐渐加速（温醒现象）；④P＇波之间的等电位线存在。ECG可以用来诊断房速并有助于判断是否需要治疗。也可以用Holter记录协助诊断。
（2）特殊检查 心内电生理检查，可以用来明确房速的诊断及其发生机制；确定房速的起源部位、指导导管消融治疗；并可评价房速的预后。
3．鉴别诊断
与房室交界区相关的折返性心动过速鉴别。
【治疗原则】
分为药物治疗和非药物治疗，抗心律失常药物仍是房速的主要治疗措施。
（1）首先应积极治疗原发心脏病，去除诱发因素。
（2）发作时宜选用静脉制剂以有效控制心室率和转复窦性心律。
①根据不同的病情选用药物，如合并心功能不全时可用洋地黄类药物，对于无明显心力衰竭者可选用β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫■、普罗帕酮等。以上药物效果欠佳者可用胺碘酮。
②伴低血压、晕厥、心衰等血流动力学障碍者，首选直流电复律。
（3）反复发作的长期药物治疗，目的是减少发作的次数及发作时的心室率。可使用不良反应比较少的β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫■。如心功能正常，且无明显心肌缺血时可用普罗帕酮。对于冠心病患者，可首先使用β受体阻滞剂，无效时可用胺碘酮或索他洛尔。
（4）非药物治疗，射频消融是房速的主要非药物治疗方式。对临床症状明显、药物治疗效果欠佳的持续性和无休止性房速可考虑采用射频消融治疗。
三、心房扑动
心房扑动简称房扑，是指快速、规则的心房电活动，心房频率常为250～350次／分，其发生率约是心房颤动的1/10。阵发性房扑可发生于无器质性心脏病患者；持续性房扑见于多种疾病，如慢性阻塞性肺源性心脏病（肺心病）、心力衰竭、甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等，还可发生于心、胸外科手术后。
【诊断标准】
1．临床表现
主要取决于发作时心室率的快慢、是否合并器质性心脏病及心功能状态。如无器质性心脏病、心功能良好且心室率不快时，患者可无明显症状；反之则可出现心慌、气短、乏力、头晕甚至晕厥等症状，在器质性心脏病患者可诱发或加重心力衰竭或引起血压下降，在冠心病患者可诱发心绞痛。体检时心室率可规则或不规则。
2．辅助检查
（1）心电图 ①P波消失，代之以锯齿状扑动波（F波），F波频率一般为250～350次／分；②扑动波之间无等电位线；③心室率不规则或规则，取决于房室传导比例是否恒定；④QRS波形态正常或畸形（差传）。
（2）特殊检查 心内电生理检查，可以用来明确房扑的发生机制；确定房扑的起源部位、指导导管消融治疗。
3．鉴别诊断
与心房颤动鉴别。
【治疗原则】
1．药物复律
可用药物有奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮或索他洛尔等，用药原则同房颤。
2．同步直流电复律
适用于房扑时心室率很快，伴有血流动力学紊乱或伴胸痛、心功能不全等严重症状时。
3．控制心室率及预防发作
如无复律指征或复律失败，治疗的主要目的是控制心室率。常用的药物有洋地黄类药物、维拉帕米及β受体阻滞剂等。对于伴有心功能不全的房扑患者，应口服地高辛控制心室率，有时房扑可能转为房颤，并在房颤时减慢其心室率。对于无心功能不全的房扑患者，可首选维拉帕米静脉给药或口服。
4．房扑的抗凝治疗
对于持续房扑合并心房增大或心功能不全的患者，应予以华法林抗凝治疗；而对其他持续性房扑者，应作食道超声检查，如有心房内血栓，也应使用华法林抗凝治疗。房扑持续时间超过48小时的患者，在采用任何方式的复律之前均应抗凝治疗。
5．介入性治疗
即房扑的射频消融，尤其是峡部依赖的房扑，应首选射频消融，成功率约90%。
四、心房颤动
心房颤动简称房颤，是临床最常见的持续性心律失常。常见于器质性心脏病如冠心病、心力衰竭、先心病、肺心病等，尤其左心房明显扩大者；在非器质性心脏病也可发生，如甲状腺功能亢进症、酒精及洋地黄中毒等；另有少数房颤找不到明确病因，称为孤立性（或特发性）房颤。房颤的发生率随年龄增大而增加，40岁为0.3%，60～80岁5%～9%，80岁以上老年人约10%。房颤对临床的主要危害是增加血栓栓塞的危险，房颤患者与非房颤患者比较，脑卒中的发生率增加5倍，病死率增加2倍。
【诊断标准】
1.临床表现
常有心悸、胸闷、乏力或气短等症状。无器质性心脏病患者，如心室率不快可无明显症状。但若房颤发生在有器质性心脏病患者，尤其是心室率快而心功能差者，可使心排量明显降低、冠状动脉及脑部血供减少，导致急性心力衰竭、休克、晕厥或心绞痛发作。重要的是房颤易引起心房内血栓形成，若血栓脱落可引起体循环动脉栓塞，临床上以脑栓塞最常见，常导致死亡及病残。体检时特征性的发现为第一心音强弱不一、心律绝对不整及脉搏短绌。
2．辅助检查
心电图：①P波消失，代之以小而不规则的f波；②f波频率350～600次／分；③心室率绝对不规则；④QRS波形态正常或畸形（差传）。
3．鉴别诊断
与心房扑动鉴别。
【治疗原则】
1.去除病因
如风湿性心脏病二尖瓣狭窄行球囊扩张、治疗甲状腺功能亢进等。
2．转复及维持窦性心律
（1）电复律 当房颤导致血流动力学障碍，如急性心力衰竭、低血压、心绞痛恶化、心室率过快时应立即电复律。
（2）药物复律 常用Ⅰa、Ⅰc及Ⅲ类抗心律失常药物转复并预防复发。①Ⅰa类药物：近年来已很少应用。②Ⅰc类药物：如普罗帕酮，但冠心病，尤其是心肌梗死及心力衰竭患者不适合用此类药物。③Ⅲ类药物：主要有胺碘酮及索他洛尔，胺碘酮对有器质性心脏病者来说是安全的。
3．控制心室率
对于血流动力学稳定、病程较长的慢性房颤、左心房明显扩大或基础病因难去除者，应首选控制心室率治疗。心室率控制的目标一般认为休息时在60～80次／分，日常中等体力活动在90～115次／分。常用药物包括洋地黄类、β受体阻滞剂及钙拮抗剂。
4．抗凝治疗
房颤最严重、危害最大的并发症是血栓栓塞并发症，是房颤致死及致残的最主要原因之一，是房颤治疗的主要目标。高龄（大于或等于75岁）、合并高血压、糖尿病、既往有过血栓栓塞或一过性脑缺血史及心衰患者，需要抗凝治疗。目前常用华法林，一般3～6mg/d，口服，3天后抗凝水平达到稳定，根据INR值调整剂量，使INR维持在2.0～3.0之间。对于无上述危险因素的慢性或阵发性房颤者可用阿司匹林325mg/d。有以上危险因素，但不适应抗凝药物或顺应性差或具有一定出血倾向者也可用阿司匹林。华法林与阿司匹林合用并无必要，且可增加出血等副作用。
5．安装起搏器
对于房颤时或房颤转为窦性心律时出现明显心跳长间歇患者，或结合患者有明显心悸、头晕、乏力、胸闷甚至晕厥等症状时，则应安装永久心脏起搏器治疗。
一、房室交界区性期前收缩
指起源于房室交界区的异位起搏点的期前收缩，又称房室交界区早搏，病因与房性期前收缩类似，其发生频率比室性早搏和房性早搏都低。
【诊断标准】
1.临床表现
通常不引起自觉症状，偶可感心悸。
2．心电图
（1）提前出现的QRS -T波，其前面无窦性P波。
（2）逆行P＇波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR导联直立）可位于QRS波之前（P＇-R间期＜0.12秒）、之中或之后（R-P＇间期＜0.20秒）。
（3） QRS波形可正常或变形。
（4）多数情况下为完全性代偿间歇。
3．鉴别诊断
与房性期前收缩鉴别。
【治疗原则】
治疗病因和去除诱因，无需抗心律失常药物。
二、房室交界区性逸搏与心律
室上性激动在一定时间内不能下传到心室时，交界区起搏点便被动的发放1～2次激动，形成房室交界区逸搏，交界区逸搏连续出现3次或3次以上，称为房室交界区逸搏心律。
【诊断标准】
1．临床表现
取决于原发病的临床表现，如病窦综合征、房室传导阻滞。
2．心电图
（1）延迟出现的QRS波群形态为室上性。
（2）逆行P＇波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR导联直立）可位于QRS波之前（P＇- R间期＜0.12秒）、之中或之后（R-P＇间期＜0.20秒）。
（3）逸搏周期1.0～1.5秒，交界性逸搏心律的心室率为40～60次／分，通常节律整齐。
3．鉴别诊断
房室交界区性逸搏应与房室交界区期前收缩鉴别，房室交界区性逸搏心律应与窦性心动过缓和室性逸搏鉴别。
【治疗原则】
取决于病因和基本心律。
（1）由于迷走神经张力增高一过性窦性心动过缓引起的交界区逸搏及逸搏心律无重要的临床意义。
（2）药物引起者停用相关药物。
（3）持续的交界区逸搏心律提示有器质性心脏病，如显著心动过缓者应安装起搏器。
三、非阵发性房室交界区性心动过速
非阵发性房室交界区性心动过速又称加速的交界区逸搏心律，是常见的主动性交界区心律失常。加速的交界区逸搏心律几乎总是发生在器质性心脏病患者，常见于洋地黄中毒，也可见于急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺源性心脏病，尤其合并感染、缺氧、低血钾等情况。
【诊断标准】
1.临床表现
血流动力学无明显变化，多为暂时性，也不会引起心房颤动或心室颤动，属良性心律失常。
2．辅助检查
心电图：①QRS波群形态正常，其前面无窦性P波；②逆行P＇波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR导联直立）可位于QRS波之前（P＇-R间期＜0.12秒）、之中或之后（R-P＇间期＜0.20秒）；③心室率60～100次／分，通常节律整齐；④与窦性心律并存时可出现干扰性或阻滞性房室脱节。
3．鉴别诊断
与房室交界区性逸搏心律鉴别。
【治疗原则】
治疗主要针对原发疾病，洋地黄中毒者停用洋地黄，纠正缺氧、低血钾等临床情况。
四、与房室交界区相关的折返性心动过速
当异位兴奋灶自律性进一步增高或连续的折返激动时，突然发生连续3个或3个以上的期前收缩，称为阵发性心动过速，按激动的起源部位可分为室上性和室性阵发性心动过速。室上性阵发性心动过速90%以上为房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速，因为此两种心动过速的折返环依赖于房室交界区的参与，故又称房室交界区相关的折返性心动过速。
【诊断标准】
1.临床表现
多见于无器质性心脏病者，也可见于各种心脏病、甲亢、洋地黄中毒等患者。可因情绪激动、疲劳、突然用力、寒冷等刺激诱发，但亦可无明显诱因而突然发病。本病呈阵发性发作，突发突止。发作时有心悸、焦虑、乏力，但在原有器质性心脏病者可诱发心绞痛、心功能不全、晕厥或休克。
2．辅助检查
（1）心电图 ①突发突止；②发作时心室率150～250次／分，节律整齐；③QRS波形态多正常，少数情况下也可宽大畸形；④无窦性P波，可见或不可见到逆行的P＇波。
（2）心内电生理检查 可以用来明确室上性心动过速的发生机制，指导导管消融治疗，并可评价室上性心动过速的预后。
3．鉴别诊断
与房性心动过速相鉴别；如为房室旁路前传或伴束支传导阻滞时QRS波可增宽，此时应与室性心动过速鉴别。
【治疗原则】
1．发作时护理
发作时立即休息，刺激迷走神经的方法如按摩一侧颈动脉窦、用力屏气等常能迅速终止发作。
2．抗心律失常药物治疗
Ⅰ～Ⅳ类抗心律失常药物均可选用，常用药物有腺苷或ATP、异搏定、心律平、β受体阻滞剂等。
3．食管起搏
如药物治疗无效或在射频消融术前停用抗心律失常药后发作室上性心动过速，可以用食管起搏的方法来终止。
4．电复律
对伴有严重血流动力学障碍（如晕厥等）者应立即电复律，对于药物或其他方法治疗无效者也可以使用电复律。
5．射频消融术
目前是阵发性室上性心动过速的首选治疗方法。绝大部分阵发性室上性心动过速患者可以通过射频消融术得到根治。
五、预激综合征
指室上性激动在下传过程中，通过旁路预先激动部分心室的综合征，又称W-P-W综合征。该病多见于无其他心脏异常者，少数人伴有器质性心脏病。
【诊断标准】
1．临床表现
单纯预激不引起症状和体征。但该病常可伴发多种心律失常，其中以合并房室折返性心动过速最为常见；预激合并房颤或房扑时，房颤或房扑波沿旁路下传可引起极快的心室率，可引起低血压、晕厥甚至室颤。
2．辅助检查
心电图：①P -R间期＜0.12秒；②QRS波起始部位粗钝波（delta波），终未部分正常；③继发性ST-T改变；④部分旁路无前传功能，仅有逆传功能，此时P-R间期正常，QRS波起始部无delta波，但可反复发作室上性心动过速，此类旁路称为隐匿旁路。
【治疗原则】
（1）如不合并其他心律失常无需治疗。
（2）合并房室折返性心动过速时可用药物复律（如维拉帕米、普罗帕酮）。
（3）合并房扑或房颤时常有极快的心室率而导致血流动力学障碍，此时应立即电复律。
（4）经导管射频消融旁路是最佳治疗方法，根治率大于95%。
一、室性期前收缩
室性期前收缩又叫室性早搏，是心室提前除极引起的心脏搏动。室性早搏是临床最常见的一种心律失常，既见于器质性心脏病患者，亦可见于无器质性心脏病的健康人，正常人发生室性早搏的机会随年龄的增长而增加。动态心电图监测发现，在大于25岁的健康人群中，50%的人可检出室性早搏；大于60岁的健康人群中，发生率高达100%。
【诊断标准】
1.临床表现
患者可感到心悸不适，早搏后有较长的停歇，桡动脉搏动减弱或消失。如患者已有左室功能减退，室性早搏频繁发作可引起晕厥；频发室性早搏发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。心脏听诊时，室早的第一心音增强，第二心音减弱或消失，其后有一较长间歇。
2．辅助检查
（1）心电图 ①提前出现的QRS -T波前无相关P波；②提前出现的QRS波宽大畸形，时限＞0.12秒；③T波方向与QRS主波方向相反；④常为完全性代偿间歇。也可以用Holter记录协助诊断，并指导治疗。
（2）特殊检查 心内电生理检查，可以用来确定室性早搏起源部位、指导射频消融治疗。
3．鉴别诊断
与房性期前收缩、交界性期前收缩及室性逸搏鉴别。
【治疗原则】
（1）无器质性心脏病且无明显症状者不必使用抗心律失常药物治疗。如有明显症状应予治疗，首先是去除诱发因素，也可适当给予镇静剂；去除诱因仍然有明显症状者可首选β受体阻滞剂，或口服美西律或普罗帕酮。应避免使用胺碘酮等。
（2）有器质性心脏病者首先应重视对原发疾病的治疗，同时要去除诱发因素，如感染、电解质及酸碱平衡失调、紧张、过度疲劳、过度烟酒、浓茶及咖啡等。药物治疗主要有β受体阻滞剂（多数情况下可作为起始治疗药物）和胺碘酮，急性心梗后早期使用β受体阻滞剂可明显减少致命性心律失常的发生率，但不主张常规预防性使用利多卡因。射频消融可用于治疗室性早搏。
（3）近年来强调根据病史、室性期前收缩的复杂程度、左心室功能，并参考信号平均心电图及心率变异性等进行危险分层，心脏性猝死高危的患者要加强治疗。
二、室性心动过速
连续3个或3个以上的室性早搏称为室性心动过速，简称室速。如果室速持续时间超过30秒或伴血流动力学障碍则称为持续性室速。器质性心脏病是室速发生的最常见原因，尤其是缺血性心脏病、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征、先天性心脏病等。室速也可见于其他各种原因引起的心脏损害和药物中毒、电解质紊乱，极少数患者可为无明显器质性心脏病的“正常人”，称为特发性室速，约占室速的10%。
【诊断标准】
1.临床表现
取决于发作时的心室率快慢、持续时间、心功能及伴随疾病，如室速的心室率较慢，且持续时间较短，可自行终止，则患者的症状较轻，仅感心悸，甚至完全无症状；反之可出现血压下降，头晕或晕厥，甚至可发展为心力衰竭、肺水肿或休克、心室颤动，如不及时治疗有生命危险。
2．辅助检查
（1）心电图 ①发作时心室率100～250次／分；②QRS波宽大畸形，时限＞0.12秒，形态可一致（单形性室速）或不一致（多形性室速）；③P-R间期无固定关系（房室分离）；④可有室性融合波。Holter可用于捕捉短暂的室速发作。
（2）特殊检查 心内电生理检查，可以用来明确室速的诊断及发生机制、筛选抗心律失常药物及评价治疗效果、确定室速的起源部位并指导射频消融治疗，并可评价室速的预后。
3．鉴别诊断
与阵发性室上性心动过速伴束支传导阻滞或旁路前传相鉴别，此时心电图QRS波是增宽的。
【治疗原则】
1．去除诱因，治疗原发病
及时的治疗原发病（如急性心肌梗死、心力衰竭）和去除诱因（如洋地黄中毒、电解质紊乱）是成功终止室速及防止再次发作的关键。
2．电复律
因持续性室速常伴明显的血流动力学障碍，故应积极处理，患者危重及伴低血压、休克、肺水肿者应首选电转复。洋地黄中毒所致室速不宜用电复律，可用苯妥英钠、利多卡因。
3．药物治疗
血流动力学稳定的非持续性室速可首先使用药物复律并预防复发。Ⅲ类抗心律失常药物是最强的抗室性心律失常药物，以胺碘酮最为常用，该药在合并器质性心脏病及急性心肌梗死的患者中是安全的。此外β受体阻滞剂对于缺血性心脏病伴发的室性心律失常，不论室性异位性节律是否减少，均可使猝死率明显降低，尤其是对心肌梗死后的二级预防有良好的效果。
4．导管消融及外科手术治疗
导管消融治疗某些室速，尤其是特发性室速取得了良好的临床疗效，因此对于特发性室速应首选导管消融。而对器质性心脏病合并室速者导管消融成功率较低，复发率较高，目前不主张作为首选。外科治疗主要用于那些由缺血性心脏病引起的，经药物治疗无效及反复发作的持续性室速，这类患者常有心肌梗死史及室壁瘤形成，手术的目的在于切除室壁瘤及其周边组织，打断折返环路而使室速消失。
5．植入型心脏转复除颤器（ICD）
ICD在室速的治疗中具有极其重要的价值，不仅能在室速发作时立即有效地终止，对于心脏性猝死的高危人群是降低心脏性猝死率最有效的手段。
三、尖端扭转型室性心动过速
尖端扭转型室性心动过速是一种严重的室性心律失常，属于多形性室速的一种类型，发作时的特征性表现为增宽的QRS波群振幅和方向每隔3～10个心搏转至相反方向，似乎是在围绕等电位线扭转。发作持续时间一般不长，常在十几秒内转为窦性心律或恶化为室颤，但较易复发。常见原因为先天性或后天获得性心脏病、电解质紊乱、某些Ⅰa和Ⅰc药物、心动过缓等致QT间期延长。
【诊断标准】
1．临床表现
常伴严重的血流动力学障碍，表现为反复发作的心源性晕厥或阿—斯综合征。
2．辅助检查
心电图：①发作时QRS波群的振幅和波峰每隔3～10个心搏围绕着等电位线扭转而呈周期性改变；②常见Q-T间期显著延长＞0.5秒，U波显著；③常因R- on -T现象或长—短周期序列而诱发。
【治疗原则】
1.去除诱因
尽快寻找和消除致QT间期延长的原因，如纠正电解质紊乱、停用有关药物。
2．电复律
伴明显的血流动力学障碍时应紧急电转复。
3．药物治疗
静脉使用硫酸镁；对基本心律过缓者可用阿托品及异丙肾上腺素；对先天性长QT综合征应用大剂量β受体阻滞剂；不宜用Ⅰa、Ⅰc及Ⅲ类等延长QT间期的药物。
四、心室扑动与心室颤动
心室扑动（室扑）及心室颤动（室颤）是极为严重的心律失常，室扑是极快而规则的心室收缩；室颤是极快而不规则的、不同步的心室收缩，二者将导致心室完全丧失收缩能力，其血流动力学效应与心室停搏相同，见于多数心脏骤停及心脏性猝死的患者，也可以为各种疾病临终前的心律，极个别见于健康的“正常人”，称为特发性室颤。
【诊断标准】
1.临床表现
意识丧失、抽搐、呼吸停止、血压测不出、听诊心音消失并不能触及大动脉搏动，如不能及时有效的抢救迅即死亡。
2．辅助检查
心电图：①室扑发作时QRS-T波不能分辨，代之以连续快速的大幅正弦波图形，频率200～250次／分，常在短时间内蜕变为室颤；②室颤表现为QRS -T波完全消失，代之以波形、振幅与频率极不规则的细小颤动波。
【治疗原则】
（1）非同步直流电复律 一旦发生应立即非同步电复律，能量选择单向波360J，双向波200J。同时准备好心肺复苏相关药物及仪器。电击开始时间越早，成功率越高，因此应争分夺秒。
（2）保持呼吸道通畅及人工心外按压。
（3）肾上腺素 是心肺复苏最重要的药物之一，可使细颤转为粗颤，从而提高电复律的成功率。
（4）抗心律失常药物 利多卡因或胺碘酮静脉注射，有效后予维持量。如是洋地黄中毒引起的室颤，可用苯妥英钠静脉注射。
（5）纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱。
（6）复律后应积极治疗原发病及诱发因素，如原发病不能治愈则应考虑安装植入式自动复律除颤器（ICD）。
一、房室传导阻滞
指由于房室交界区不应期延长引起的房室间传导减慢或中断的现象，根据严重程度将房室传导阻滞分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。房室传导阻滞大多见于病理情况，如冠心病、心肌炎、心肌病、中毒、电解质紊乱、原发性传导束退化等； Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞偶尔也见于正常人，此时多与迷走神经张力增高有关。
【诊断标准】
1．临床表现
Ⅰ度房室传导阻滞常无症状；Ⅱ度房室传导阻滞可有心悸与心搏脱漏；高度和Ⅲ度房室传导阻滞的症状取决于心室率的快慢，常有心悸、乏力、心功能不全、心绞痛等，如心室率过慢可有晕厥甚至猝死。查体Ⅰ度房室传导阻滞可有第一心音减弱；Ⅱ度房室传导阻滞可有第一心音减弱及心搏脱漏；Ⅲ度房室传导阻滞患者第一心音强度经常变动，可听到大炮音（响亮的第一心音）及颈静脉巨a波。
2．心电图
（1） Ⅰ度房室传导阻滞 ①窦性P波规律出现；②P-R间期＞0.20秒；③每个窦性P波后均有ORS波。
（2）Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞 ①窦性P波规律出现；②P-R间期渐长，直至一个P波后QRS波脱漏；③R-R间期渐短；④长R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。
Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞 ①窦性P波规律出现；②间歇性P波后QRS波脱漏；③P-R间期保持固定（可以正常或延长）。
（3）Ⅲ度房室传导阻滞 ①P波与QRS波各自有自身的节律，互不相关；②P波频率快于QRS波频率，心室率缓慢；③起搏点在阻滞部位下方，QRS可正常或畸形。
【治疗原则】
（1）治疗原发疾病，去除诱因。常见导致房室传导阻滞的药物有β受体阻滞剂、维拉帕米、地尔硫■、胺碘酮等。
（2） Ⅰ度房室传导阻滞和Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞心室率不慢者，不需治疗。
（3）Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞和Ⅲ度房室传导阻滞可试用β受体兴奋剂、M受体拮抗剂。
（4）Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞和Ⅲ度房室传导阻滞如药物无效或症状明显、心室率缓慢者，应行心脏起搏治疗。
二、束支传导阻滞
指希氏束分叉以下部位的传导阻滞，如心室内束支、束支分支及心肌广泛病变引起的传导阻滞，包括了右束支、左束支、左前分支和左后分支阻滞。右束支传导阻滞可见于器质性心脏病或正常人，左束支传导阻滞多见于器质性心脏病，有的患者可同时合并多支传导阻滞。
【诊断标准】
1．临床表现
本身多无明显症状，主要以原发病的临床表现为主，但严重的三分支阻滞和双侧束支阻滞可因心室停搏而出现头晕，甚至晕厥。
2．心电图是主要诊断依据
（1）右束支传导阻滞 ①V1或V2导联呈rsR＇或M形；②Ⅰ、V6导联S波宽深；③QRS时限≥0.12秒（完全性右束支传导阻滞）或＜0.12秒（不完全性右束支传导阻滞）；④继发ST-T改变。
（2）左束支传导阻滞 ①Ⅰ、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝；②V1、V2导联呈QS或rS波型，SV2＞SV1；③QRS时限≥0.12秒（完全性左束支传导阻滞）或＜0.12秒（不完全性左束支传导阻滞）；④继发ST-T改变。
【治疗原则】
（1）慢性束支传导阻滞如无症状，不需治疗。
（2）双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室传导阻滞而需要安装起搏器。
三、室内传导阻滞
指心室内传导阻滞的部位弥漫，心电图上QRS时间延长，但又不完全符合左束支或右束支传导阻滞的特点。见于扩张性心肌病、心力衰竭全心扩大等。
【诊断标准】
1．临床表现
取决于原发病。
2．心电图
①QRS时限延长≥0.12秒；②既不符合左束支传导阻滞又不符合右束支传导阻滞。
【治疗原则】
以治疗原发病为主。
长Q-T间期综合征是以心电图上QT间期延长、临床上以室性心律失常、晕厥和猝死为主要表现的一组临床综合征。特发性长Q-T间期综合征属遗传性离子通道疾病，是由于编码心肌细胞膜上的钠离子或钾离子通道蛋白基因突变所致，比较常见的为LQTS1、LQTS2和LQTS3型。而获得性者常有心肌缺血、电解质紊乱或药物等诱因。
【诊断标准】
1.临床表现
主要表现为恶性室性心律失常引起的反复晕厥和猝死，特发性长Q-T间期综合征常于40岁前出现症状，90%以上的发作由交感神经兴奋诱发，患者家族中常有早发心脏性猝死者。
2．辅助检查
（1）心电图主要表现为Q-T间期延长，Q-Tc男性超过440ms，女性超过460ms应考虑诊断。
（2）基因分型诊断可明确突变基因及所累及的离子通道。
【治疗原则】
（1）对于获得性长Q-T间期综合征应去除引起Q-T间期延长的因素。
（2）对于特发性长Q-T间期综合征，ICD治疗是目前防止猝死发生的最有效方法。对于LQTS1和LQTS2可口服β受体阻滞剂，如诊断LQTS3则不用β受体阻滞剂。
Brugada综合征是一种与心脏性猝死密切相关的离子通道疾病，常染色体显性遗传，患者常无明显诱因反复发作恶性心律失常（如多形性室速）而导致晕厥，甚至因室颤而猝死，而这些患者的心脏结构和功能是正常的。
【诊断标准】
1．临床表现
男性多见，多在30～40岁之间发病，以反复发作的恶性心律失常、晕厥为主要表现，部分患者以猝死为首发症状。
2．辅助检查
心电图：①间歇性或持续性右束支传导阻滞；②胸前导联V1～V3导联ST段下斜形或马鞍形抬高。
【治疗原则】
（1） ICD是惟一能够预防Brugada综合征猝死的方法。
（2）药物治疗能够减少室速和室颤的诱发，从而减少ICD的放电次数。
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