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【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第三章 冠状动脉粥样硬化性心脏病
作者:王泓 日期:2014-06-17
冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，最常见的病因是粥样硬化斑块阻塞冠状动脉。其他原因有：冠状动脉痉挛、栓塞、动脉夹层、冠状动脉炎、冠状动脉畸形和外伤等。冠心病临床表现为不同的综合征：稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、变异型心绞痛、微血管性心绞痛、无症状性心肌缺血、冠心病猝死以及缺血性心肌病等。其中不稳定型心绞痛、急性心肌梗死（ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死）和冠心病猝死由于具有非常相似的病理生理改变，临床上统称为急性冠脉综合征（ACS）。由于病变类型、环境条件不同，选择治疗的方法各异。
稳定型心绞痛是在冠状动脉严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征，但无心肌坏死。本症患者男性多于女性，劳累、饱食、受寒、情绪激动、急性循环衰竭等为常见诱因。
【诊断标准】
1.临床表现
（1）症状 本症典型发作为胸骨中上段之后或心前区压迫性疼痛，界限不很清楚，有时可放射到上肢（左上肢多见）、肩、背、颈、咽、下颌、牙齿，甚至下肢或腹部，持续几分钟或十几分钟。症状发作时患者往往被迫停止活动，休息及去除诱因后能迅速缓解，或舌下含服硝酸甘油也能在数分钟内缓解。除了典型心前区压迫感和疼痛外，还可表现为胸闷、憋气、气短、乏力，尤其多见于老年人。严重心绞痛发作时，常可出现面色苍白、表情焦虑、出冷汗，偶伴有濒死感。
（2）体征 心绞痛发作时，轻者可无明显阳性体征，程度严重者可出现心率加快，血压升高，听诊可闻及第四或第三心音，有时可有暂时性心尖部收缩期杂音。部分老年患者或原有心肌梗死患者可出现心功能不全的体征。
2．辅助检查
（1）静息心电图 非发作时心电图多为正常，心绞痛发作时少部分患者心电图仍可正常，但绝大多数发作时心电图除了aVR导联外，各肢体导联或心前区导联可出现特征性缺血型ST -T改变。心绞痛发作严重者可出现一过性异常Q波、心律失常。心绞痛发作缓解后数分钟内上述ST-T改变消失，并恢复至发作前状态。
（2）心电图运动负荷试验 常用的方法有亚极量踏车运动试验和活动平板运动试验，阳性标准为在R波为主的导联中，ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（J点后60～80ms），并持续2分钟，或伴有胸痛发作，或收缩压下降＞10mmHg。运动耐力低，运动时ST压低显著，同时伴血压下降者提示冠状动脉病变严重或预示存在多支病变。抗心绞痛治疗，尤其是β受体阻滞剂，影响运动试验的敏感性，因此如有可能应停服抗心绞痛药物（尤其是β阻滞剂）后再进行运动试验，但具体患者是否停服药物应由医生作出判定。本试验有一定比例的假阳性或假阴性，单纯运动试验阳性或阴性不能作为诊断或排除冠心病的依据。
（3）超声心动图 超声心动图对评价冠心病的患者是有用的，不论是否缺血发作，均可评估左室整体和局部功能。心脏超声心动图激发试验，即在运动后或药物负荷时（双嘧达莫，多巴酚丁胺），立即进行超声显像，可通过探测室壁运动异常来明确心肌缺血部位。
（4）放射性核素检查 ①201TI—心肌灌注显像对检出冠心病，估测心肌缺血部位，以及心室壁运动异常部位的心肌活力均优于单独做运动负荷心电图。对于不能运动患者，可采用药物负荷心肌灌注显像。②99mTc放射性核素心腔造影可测定左心室射血分数，并显示心肌缺血区域室壁运动障碍。③正电子发射断层心肌显像除可判断心肌血流灌注情况，尚可了解心肌代谢情况，通过对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌活力。
（5）冠状动脉造影 冠状动脉造影是确诊冠心病最可靠的方法，能显示冠状动脉病变的狭窄程度、范围、病变支数，以及病变特点。冠状动脉造影时发现至少有一支主支或主要分支管腔狭窄＞50%即可诊断冠心病。冠状动脉造影的目的首先是明确诊断，其次是确定治疗方案。
3．胸痛的鉴别诊断
许多疾病伴有的胸痛和不适需与冠心病心绞痛鉴别，需鉴别的疾病有：急性心肌梗死、胃食管反流、食管动力性疾病、胆绞痛、颈椎病、肋间神经炎、肋软骨炎、心脏神经官能症、严重肺动脉高压、急性心包炎等。上述疾病通过仔细询问病史和辅助检查后均能除外。一般来讲，非冠心病心绞痛的胸痛有如下特点：①短暂（几秒钟）的刺痛，或持续（几小时或几天）的隐痛、闷痛；②胸痛部位不呈片状，而是固定于某一点，可明确指出位置；③胸痛多于劳累后出现，而不是劳累当时；④胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关，可存在明确的局部压痛；⑤含服硝酸甘油无效或在10分钟以上才能缓解。
【治疗原则】
1．去除诱因
许多常见的因素能增加心肌耗氧量，减少供氧量。例如，精神紧张、劳累、工作压力负荷重、贫血、甲亢、发热、心动过速、心功能不全等。这些因素可诱发心绞痛或使原有的心绞痛加重。
2．冠心病易患因素的干预
包括戒烟，控制体重，适当体育运动，合理膳食，控制高血压、高脂血症和糖尿病。
3．抗心肌缺血药物治疗
药物治疗应根据每个患者的年龄、性别，心绞痛发作程度和特点、心脏功能及治疗反应选择不同药物剂型和剂量，并随时调整。
（1）心绞痛发作时治疗
①休息。
②舌下含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯，也可采用喷雾制剂。
③心绞痛发作严重时，可用吗啡等药物镇静止痛。
（2）缓解期治疗
①抗血小板聚集药物：可选用下列药物中任何一种：阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷，服用期间观察有无出血，并监测白细胞、血小板计数。
②硝酸酯类：可选用以下制剂：硝酸异山梨酯、硝酸异山梨酯缓释片、5-单硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯缓释片。
③β受体阻滞剂：常用制剂有阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔。
④钙拮抗剂：常用药物有地尔硫■、地尔硫■缓释剂、硝苯地平、硝苯地平缓释剂、维拉帕米、非洛地平、氨氯地平等。
4．冠状动脉血运重建
根据冠脉造影结果和特点，可选择经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉旁路移植术（CABG）。
（1） PCI 对于药物治疗后仍有心绞痛发作，且狭窄的血管供应中到大面积存活心肌的患者或介入治疗后症状再发、管腔再狭窄的患者，可考虑行PCI治疗，包括经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、冠状动脉内支架植入术、冠状动脉内旋切术、旋磨术等。目前PTCA加支架植入术已成为治疗本症的重要方法，其中支架包括裸支架和药物洗脱支架，药物洗脱支架再狭窄率较低，但由于血管内皮化延迟造成支架内血栓发生率较裸支架增高，需根据患者的病变特点选择合适的治疗方法。
（2） CABG 手术适应证。
①左主干狭窄病变。
②左前降支和回旋支近端严重狭窄病变。
③冠状动脉三支病变伴左室功能下降。
④药物治疗效果不佳，影响生活。
⑤有严重室性心律失常伴左主干病变或三支病变。
⑥介入治疗失败，仍有心绞痛发作或血流动力学不稳定。
不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）属于急性冠脉综合征（ACS）疾病谱，统称为非ST段抬高急性冠脉综合征，是介于稳定型心绞痛和急性ST段抬高心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征。通常由冠状动脉粥样硬化斑块破裂发生冠脉内非阻塞性血栓导致冠状动脉狭窄所致，可以增加心性死亡和心肌梗死的危险，对这类患者应尽早作出正确的诊断和处理。
不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）冠心病中除上述典型的稳定型劳力性心绞痛之外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有各种不同的表现类型，有关心绞痛的分型命名不下十余种，但其中除变异型心绞痛（variant angina）具有短暂ST段抬高的特异的心电图变化而仍为临床所保留外，其他如恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静息心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等，目前已趋向于统称之为不稳定型心绞痛。包括以下亚型。
①初发劳力型心绞痛：新出现的心绞痛，病程在1个月以内。
②恶化劳力型心绞痛：在相对稳定的劳累相关性心绞痛基础上，病情突然加重，出现逐渐增强的心绞痛（更重、持续时间更长或发作更频繁）。
③静息心绞痛：发生在休息或安静状态，发作持续时间较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。
④梗死后心绞痛：指急性心肌梗死发病24小时后至1个月内发生的心绞痛。
非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）与UA同属非ST段抬高性急性冠脉综合征（ACS），两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定，因此对非ST段抬高性ACS必须检测心肌坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊断UA，否则诊断为NSTEMI。
与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。
【诊断标准】
（一）症状
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一。
（1）原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱发因素变化、硝酸酯类药物缓解作用减弱。
（2）1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。
（3）休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。
此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。
（二）体格检查
心绞痛发作时可发现血压升高，短暂的第三或第四心音，严重者可出现由二尖瓣反流引起的短暂收缩期杂音，这些均提示心肌严重缺血所致的左室功能障碍，但这些体征都是非特异的。
（三）心电图
心绞痛发作时心电图ST段可以偏移，下降或抬高和（或）T波倒置，部分患者心电图可有短暂的U波倒置，症状减轻或缓解时ST -T改变可以恢复到原来状态。若心电图改变持续超过12小时，可提示已发生了非ST段抬高心肌梗死。非ST段抬高性ACS患者急性期应避免任何形式的负荷试验。
（四）连续心电监测
在非ST段抬高性ACS患者中，部分患者的心电图改变可发生于疼痛或不适症状出现时，通过连续心电监测可发现不伴胸痛的心肌缺血。
（五）血清心肌标志物评估心肌坏死面积和预后
1．肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）
临床上常用于急性心肌梗死的早期诊断，但对心肌梗死的特异性有限，尤其是微灶性心肌损害时敏感性更低。
2．心脏肌钙蛋白
在健康人群血液中不能检测到心脏特异性的肌钙蛋白T （Tn T）和肌钙蛋白I（Tn I），其敏感性和特异性均比CK-MB高，有助于早期发现心肌梗死，尤其是微灶性心肌损伤。临床上有助于危险分层和选择治疗方案。肌钙蛋白测定一般要在发作6小时内测定，若为阴性6～12小时再重复测定。
（六）冠状动脉造影
非ST段抬高性ACS冠脉造影复杂性病变和血栓检出率较高。因此，冠脉造影有助于不稳定型心绞痛患者了解冠状动脉病变程度及选择治疗方案。
（七）危险分层
由于非ST段抬高性ACS患者的严重程度不同，其处理和预后也有很大的差别，在临床分为低危组、中危组和高危组。低危组指新发的或是原有劳力性心绞痛恶化加重，达CCSⅢ级或Ⅳ级，发作时ST段下移≤1mm，持续时间＜20分钟，胸痛间期心电图正常或无变化；中危组就诊前一个月内（但48小时内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，持续时间＜20分钟，心电图可见T波倒置＞0.2mV，或有病理性Q波；高危组就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛伴一过性ST段改变（＞0.05mV），新出现束支传导阻滞或持续性室速，持续时间＞20分钟。
【治疗原则】
非ST段抬高性ACS病情发展常难以预料，应使患者处于医生的监控之下，疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的患者应立即住院。
（一）一般处理
卧床休息1～3天，床边24小时心电监测。有呼吸困难、发绀者应给氧吸入，维持血氧饱和度达到90%以上，烦躁不安、剧烈疼痛者可给以吗啡5～10mg，皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物。如患者未使用他汀类药物，无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。
（二）缓解疼痛
非ST段抬高性ACS单次含化或喷雾吸入硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔5分钟一次，共用3次，后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，以10μg/min开始，每3～5分钟增加10μg/min，直至症状缓解或出现血压下降。
硝酸酯类制剂静脉滴注疗效不佳，而无低血压等禁忌证者，应及早开始用β受体阻滞剂，口服β受体阻滞剂的剂量应个体化。少数情况下，如伴血压明显升高，心率增快者可静脉滴注艾司洛尔250μg/ （kg·min），停药后20分钟内作用消失。也可用非二氢吡啶类钙拮抗剂，如硫氮革酮1～5μg/（kg·min）持续静脉滴注，常可控制发作。本类药也可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β受体阻滞剂同服。停用这些药时宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉痉挛。
（三）抗凝及抗血小板治疗
阿司匹林、氯吡格雷和肝素（包括低分子量肝素）是非ST段抬高性ACS中的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展，溶栓药物有促发心肌梗死的危险，不推荐应用。静脉应用肝素对不稳定型心绞痛有效，与阿司匹林合用优于分别单用。普通肝素起始静脉推注5000U，随后静脉滴注1000 U/h，并根据APTT值随时调节剂量。低分子肝素不需监测APTT，且可皮下注射，已成为不稳定型心绞痛患者首选药物。血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂这些抑制剂特异性地抑制血小板表面的GP受体，该受体是血小板聚集的共同通道，可根据情况适时选用。
（四）血管重建治疗
非ST段抬高性ACS患者进行冠脉PCI治疗或CABG的适应证大体上与稳定型心绞痛患者相似，主要目的是迅速开通“罪犯”病变血管。非ST段抬高性ACS患者中如果存在以下情况则应考虑紧急血管重建。①虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作；②心绞痛发作时间超过1小时，药物治疗不能有效缓解；③心绞痛发作时伴有血流动力学不稳定，如血压下降、左心功能不全、严重心律失常。因此对于非ST段抬高性ACS患者中的高危患者，如左心功能障碍、糖尿病患者、二支血管病变伴左前降支病变、三支血管严重狭窄、左主干病变等，有条件者应积极考虑血管重建。而低危患者中如果强化药物治疗效果不好，或对生活质量及功能状态存在严重影响，愿意承担血管重建治疗风险，可以考虑积极血管重建治疗。总之，非ST段抬高性ACS患者的紧急血管重建的风险一般高于择期实施血管重建，在决定之前应仔细权衡。
（五）调脂治疗
非ST段抬高性ACS经治疗病情稳定，出院后应继续强调抗凝和调脂治疗，特别是他汀类药物的应用以促使斑块稳定。缓解期的进一步检查及长期治疗方案与稳定型劳力性心绞痛相同。
ST段抬高急性心肌梗死（acute ST elevation myocardial infarction）系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。
【诊断标准】
（一）临床表现
与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。
1.先兆症状
半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差。
2．临床症状
以持续性胸痛、胸闷为最常见（超过20分钟），休息或含服硝酸甘油不缓解，剧烈的压榨性疼痛或烧灼感，通常伴有呼吸困难、恶心、呕吐、大汗和濒死感，胸痛多位于胸骨后、心前区，不典型可位于颈部、牙齿，少数人胸痛不明显，而以胃肠道症状、晕厥、急性心衰、休克或猝死为起始症状，尤其多见于老年人。
3．体征
（1）与梗死面积大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大且无并发症者无明显异常体征。病情严重者呈急性重病容，出汗，烦躁不安，可有心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，并可出现第四心音奔马律，多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
（2）血压降低 除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。
（3）其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。
（二）辅助检查
1.心电图
（1）心电图的特征性改变
①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。
③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
④背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
（2）心电图动态性改变
①起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。
②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，以后70%～80%永久存在。
③在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。
④数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
2．超声心动图
可了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
3．放射性核素检查
可静脉注射99mTc—焦磷酸盐或111In -抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热点”扫描或照相；也可使用201Tl或99mTc- MIBI静脉注射进行“冷点”扫描或照相；也可用门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影（常用99mTc -标记的红细胞或白蛋白），诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。目前多用单光子发射计算机体层显像（SPECT）来检查，新的方法正电子发射体层显像（PET）可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。
4．实验室检查
（1）起病24～48小时后白细胞可增至（10～20）×109/L;红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。
（2）血心肌坏死标记物增高 ①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常；②肌钙蛋白I（cTnl）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnl于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标；③肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
（三）诊断标准和鉴别诊断
1.急性心肌梗死的诊断标准必须至少具备下列标准中的两条
（1）缺血性胸痛的临床表现。
（2）心电图的动态变化。
（3）心肌梗死的血清标志物的动态改变。
2．鉴别诊断要考虑以下一些疾病
（1）心绞痛。
（2）主动脉夹层。
（3）急性肺动脉栓塞。
（4）急腹症 包括急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等。
（5）急性心包炎。
（四）急性心肌梗死的并发症
1．乳头肌功能失调或断裂
二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂并关闭不全。
2．心脏破裂
多为心室游离壁破裂，偶为心室间隔破裂造成穿孔。
3．栓塞
可为左心室附壁血栓脱落，也可因下肢静脉血栓形成脱落所致。
4．心室壁瘤
或称室壁瘤，心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。
5．心肌梗死后综合征
可于MI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。
【治疗原则】
对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。主要措施如下。
（一）院前急救
急性心肌梗死死亡的患者中50%发病后1小时内在院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。因此救护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，应能根据病史、查体、心电图作出初步诊断和急救处理，包括舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道。同时积极安排和帮助患者安全迅速地转运到医院，并尽早开始再灌注治疗，或直接送至有条件进行冠脉血管重建术的医院。
（二）监护和一般治疗
（1）卧床休息，消除紧张恐惧心理，心电血压监护。
（2）吸氧和建立静脉通道。
（3）解除疼痛 吗啡首选，也可用哌替啶，疼痛较轻者可选用罂粟碱、可待因等药物。非甾体类抗炎药禁忌使用。
（4）口服阿司匹林 0.1～0.3g，每日1次。同时给予氯吡格雷300mg，其后75mg，每日1次。
（三）再灌注治疗
为ST段抬高心肌梗死治疗的首要措施，包括急诊介入治疗，溶栓治疗以及急诊主动脉—冠状动脉旁路移植术。
1．介入治疗
具备施行介入治疗条件的医院，对需施行直接PCI者应边给予常规治疗和作术前准备，边将患者送到心导管室。其适应证如下。
①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞（影响ST段的分析）的MI。
②ST段抬高性MI并发心源性休克。
③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者。
④非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMIⅡ级。
应注意：发病12小时以上胸痛已缓解者不宜施行PCI；不宜对非梗死相关的动脉施行PCI；要由有经验者施术，以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。
另外，对溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI 0～2级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。对于溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7～10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜于PCI可行PCI治疗。
2．溶栓疗法
无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。
（1）适应证 ①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁；②ST段显著抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；③ST段抬高性MI:发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。
（2）禁忌证 ①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期（2～4周）有活动性内脏出血；④未排除主动脉夹层；⑤入院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏；⑧近期（＜3周）外科大手术；⑨近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
（3）溶栓药物的应用 以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用：
①尿激酶：30分钟内静脉滴注150万～200万u。
②链激酶（Streptokinase，SK）或重组链激酶（rSK）以150万U静脉滴注，在60分钟内滴完。
③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA） 100mg在90分钟内静脉给予。先静脉注入15mg，继而30分钟内静脉滴注50mg，其后60分钟内再滴注35mg（国内有报告用上述剂量的一半也能奏效）。用rt-PA前先用肝素60～70U/kg（最大5000U）静脉注射，用药后继续以肝素每小时700～1000U（12 U/kg）持续静脉滴注共24～48小时（维持APTT至正常值1.5～2倍），以后改为皮下注射7500U每12小时1次，连用3～5天（也可用低分子量肝素）。
（4）溶栓成功的判断 可根据冠状动脉造影直接判断，或根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解。
3．紧急主动脉—冠状动脉旁路移植术
介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8小时内施行主动脉—冠状动脉旁路移植术。
（四）并发症的治疗
1．心律失常
心律失常须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。
（1）发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。胺碘酮为治疗首选药物。
（2）发现室性期前收缩或室性心动过速，密切监测，注意电解质平衡情况，必要时可用胺碘酮治疗。
（3）对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg静脉注射。
（4）房室阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器做临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
（5）室上性快速心律失常可选用β受体阻滞剂、胺碘酮等药物，如药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。
2．控制休克
根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。
（1）补充血容量 估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5%～10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞18cmH2O，肺小动脉楔压＞15～18mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
（2）应用升压药 补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺［起始剂量3～5μg/（kg·min）］，或去甲肾上腺素2～8μg/min，亦可选用多巴酚丁胺［起始剂量3～10μg/ （kg·min）］静脉滴注。
（3）应用血管扩张剂 经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压（PCWP）增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝酸甘油10～20μg/min开始静脉滴注，每5分钟增加5～10μg/min，逐渐增量直至左室充盈压下降。
（4）其他措施 包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，主动脉内球囊反搏术进行辅助循环，积极施行介入治疗或主动脉—冠状动脉旁路移植手术等。
（五）常用药物
包括硝酸酯类、抗血小板药物、抗凝药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂、他汀类药物等。
1．硝酸酯类药物
静脉滴注硝酸甘油常用于紧急处置和维持治疗，其剂量应根据症状、治疗反应、血压、心率等血流动力学指标调整。常规10—20μg/min，使用24～48小时。
2．抗血小板治疗
抗血小板药物包括阿司匹林，ADP受体拮抗剂及血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。
3．抗凝治疗
主要包括普通肝素，低分子肝素，X因子抑制剂，凝血酶抑制剂等。
4．β受体阻滞剂
如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、阿替洛尔或卡维地洛等β受体阻滞剂，尤其是前壁MI伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。
5．血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂
在起病早期应用，从低剂量开始，有助于改善恢复期心肌的重塑，降低心力衰竭的发生率，从而降低病死率。如不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂者可选用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗。
6．他汀类药物
为急性心肌梗死改善预后的重要治疗措施。
7．其他
如醛固酮受体拮抗剂、改善心肌代谢等药物。
（六）预防措施
需全面综合考虑，可归纳为以A、B、C、D、E为符号的5个方面。
1.阿司匹林
抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定），抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂。
2．β受体阻滞剂
预防心律失常，减轻心脏负荷等，控制好血压。
3．降胆固醇
控制血脂水平，戒烟。
4．控制饮食
治疗糖尿病。
5．教育和普及冠心病教育
包括患者及其家属鼓励有计划的、适当的运动锻炼。
变异型心绞痛是一种特殊类型的心绞痛，最早由Prinzmetal描述，主要特征为心绞痛发作时心电图表现为一过性ST段抬高。变异型心绞痛也称血管痉挛性心绞痛，其本质是冠脉痉挛，它可使心外膜冠状动脉直径发生突然的一过性显著减小，从而引起心肌缺血。严重发作时可引起急性心肌梗死、严重心律失常甚至猝死。冠状动脉痉挛确切的发病机制尚不清楚，它是多种因素相互作用的结果。自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能异常是两个重要原因。
【诊断标准】
（一）临床表现
静息时出现心绞痛，常见于后半夜至凌晨，多为周期性发作；清晨起床后轻微活动（如穿衣、洗漱和大小便）易诱发，但同等活动量于下午则不易诱发；疼痛程度较重，持续时间长短不一，约5～30分钟，舌下含化硝酸甘油或硝苯地平心绞痛可很快缓解；有时可伴发严重心律失常甚至晕厥。
（二）辅助检查
1．心电图
发作时相应导联ST段抬高，对应导联ST段压低，胸痛缓解后ST段迅速恢复等电位线；通常会伴有T波高尖；发作前ST段压低或T波倒置者，发作时可表现为伪正常化；有时可见U波倒置。变异型心绞痛发作期间可伴随出现严重窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏、房室传导阻滞、室性期前收缩、室速甚至室颤。发作时间较长者可出现病理性Q波。
2.24小时动态心电图
因为变异型心绞痛多见于夜间至凌晨，而且可出现无痛性心肌缺血发作。因此24小时动态心电图非常重要，它可捕捉到ST段改变，以协助诊断。
3．冠状动脉造影
变异型心绞痛患者冠状动脉造影正常者约占10%～25%，存在严重固定性狭窄者约占50%～70%，临界狭窄约占10%～15%。右冠状动脉痉挛更常见。
4．化验
心肌酶和肌钙蛋白大多正常，个别患者冠脉痉挛时间过长导致心肌梗死，可出现心肌酶及肌钙蛋白升高。
5．激发试验
变异型心绞痛可根据自发型心绞痛发作时ST段暂时性抬高而诊断，如临床怀疑，而心电图未捕捉到ST段变化，亦可作激发试验来协助诊断。激发试验引起典型胸痛发作伴心电图ST段抬高或冠状动脉造影显示冠脉痉挛即可诊断。
（1）麦角新碱激发试验
静脉法：一般静脉使用的初始剂量为0.05mg，以后每隔3～5分钟增加0.05～0.15mg，总剂量不超过0.4mg。
选择性冠状动脉内注射：将0.2mg麦角新碱溶于20ml的生理盐水中，即浓度为10μg/ml，以1ml/min（10μg/min）缓慢推注5分钟，总剂量为50μg。
本试验敏感性、特异性较高，但有一定的危险性，临床应用应谨慎，并做好药物抢救及心肺复苏准备。
（2）过度换气 嘱患者用力呼吸3分钟，每分钟30次。由于此方法为非创伤性，较麦角新碱激发试验更安全、简单，但敏感性较低。
（3）运动试验 于早晨做运动试验，诱发冠状动脉痉挛的阳性率为40%～50%，也可作为较实用的激发试验方法。
（4）冷加压试验 将双手腕以下置于0℃～4℃的冰水中持续1～2分钟。由于此试验诱发的敏感性和特异性均较差，现已不主张采用。
（5）乙酰胆碱激发试验 近年来冠状动脉内注射乙酰胆碱诱发冠状动脉痉挛已引起重视有研究报道，右冠状动脉的乙酰胆碱用量依次为20μg和50μ，左冠状动脉为20μg、50μg和100μg时，其诱发冠状动脉痉挛的敏感性为90 %，特异性为99%，因该药半衰期短，并发症少，有人建议将该法作为变异型心绞痛的主要激发试验。
【鉴别诊断】
变异型心绞痛主要应与急性心肌梗死鉴别。二者胸痛发作时均表现为ST段抬高，但变异型心绞痛持续时间较短，ST段很快回落，不伴心肌酶及肌钙蛋白升高，发作有周期性特点。
【治疗原则】
（一）预防措施
受凉、吸烟、饮酒最易诱发血管痉挛，应注意避免。同时应规律服用下述药物，避免任意停药。干预冠心病易患因素：控制血压、血糖、血脂。
（二）药物治疗原则
对变异型心绞痛初发期，必须强化药物治疗，预防冠脉痉挛反复发作、减低心肌梗死及猝死的发生率。
（1）急性发作时应迅速舌下含化硝酸甘油或硝苯地平片，首次以1片为宜，如5分钟仍不缓解，应立即追加1片。严密监测血压、心律变化。同时吸氧、静脉点滴硝酸酯类药物，胸痛严重者可给予吗啡静脉注射。
（2）预防发作可应用以下药物。
①硝酸酯类药物：硝酸异山梨酯（消心痛），每6小时用药一次，每次10～30mg。
②钙离子拮抗剂：可口服硝苯地平或地尔硫■，如仍有发作可二者联合应用。
变异型心绞痛最初发作6个月内最易发生心脏事件，因此应强化上述药物治疗。待病情稳定后再逐步更换为长效钙离子拮抗剂和5-单硝酸异山梨酯缓释剂睡前服用。
③β受体阻滞剂：冠状动脉造影正常者应避免使用。如冠状动脉存在严重固定性狭窄可酌情适量给予β受体阻滞剂。
④抗血小板聚集类药物：肠溶阿司匹林应常规服用。频繁发作者可联合应用肠溶阿司匹林和氯吡格雷。
⑤低分子肝素：频繁发作者应给予低分子肝素皮下注射每12小时1次。
⑥他汀类药物：他汀类药物可以改善内皮功能、稳定斑块，因此变异型心绞痛患者应长期服用。
变异型心绞痛一般不需紧急介入或外科手术治疗，待病情稳定后，根据冠状动脉造影结果再决定是药物治疗还是介入或外科治疗。如冠状动脉无严重固定狭窄，药物治疗即可。
无症状性心肌缺血（silent myocardial ischemia SMI）是无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现的冠心病，亦称隐匿型冠心病。SMI是冠心病的一种常见的临床表现形式，据统计，冠心病患者70%的缺血发作是无症状的，30%急性心肌梗死（AMI）是无症状的。80%～100%的心梗后患者存在SMI，猝死（SD）患者几乎都能发现SMI。慢性肾功能不全患者和糖尿病患者更易发生SMI。
SMI的发生机制尚不明确，可能与以下因素有关：①缺血程度轻或有较好的侧支循环：缺血时间短、缺血范围小可能会无症状；②β内啡肽产生增多，使疼痛阈值提高；③痛觉神经传导异常：糖尿病患者的自主神经病变；④心肌顿抑：心肌缺血后一种保护或代偿机制。
无症状性心肌缺血增加了冠心病的漏诊率，同时SMI是稳定型心绞痛患者死亡率的一个独立预测因子。心肌梗死后SMI明显增加心梗后2年内心肌再梗与心源性死亡的危险性。因此，能够正确识别SMI并做出相应处理，对改善患者预后至关重要，特别是对于那些以AMI甚至SD为首发症状的冠心病患者。
【诊断标准】
1．临床表现
患者多属中年以上，无心肌缺血的症状，在体格检查时发现心电图（静息、动态或负荷试验）有ST段压低、T波倒置等，或放射性核素心肌显像（静息或负荷试验）示心肌缺血表现。此类患者与其他类型的冠心病患者的不同在于并无临床症状，但已有心肌缺血的客观表现。可以认为是早期的冠心病（但不一定是早期的冠状动脉粥样硬化），它可能突然转为心绞痛或AMI，亦可能逐渐演变为缺血性心肌病，发生心力衰竭或心律失常，个别患者亦可能SD。
2．辅助检查
诊断SMI的主要检查手段如下。
（1）心电图及Holter 检测缺血的特异性高达95%。诊断标准：①ST段下移至少0.5 mm；②ST段下移＞60秒；③可逆性ST段压低。
（2）心脏负荷检查 通过运动平板、负荷心肌核素、负荷超声心动图检查有助于发现心肌缺血：①心电图运动负荷试验常用的方法有次极量踏车运动试验和活动平板运动试验，阳性标准为在R波为主的导联中，ST段水平或下垂型压低大于0.1mV并持续2分钟，或伴有胸痛发作，或收缩压下降＞20mmHg；②放射性核素检查心肌灌注显像对检出冠心病，估计心肌缺血部位，以及心室壁运动异常部位的心肌活力均优于单独做运动负荷心电图。对于不能运动的怀疑冠心病的患者，尤其老年人，可采用药物负荷心肌灌注显像；③心脏超声心动图激发试验，即在运动后或药物负荷时（双嘧达莫，多巴酚丁胺），立即进行超声显像，可通过明确新的室壁运动异常部位来检出心肌缺血部位。
3．鉴别诊断
（1）自主神经功能失调 本病有肾上腺素能受体兴奋性增高的类型，患者心肌耗氧量增加，心电图可出现ST段压低和T波倒置等改变，患者多表现为精神紧张和心率增快。服普萘洛尔10～20mg后2小时，心率减慢后再作心电图检查，可见ST段和T波恢复正常，有助于鉴别。
（2）其他 心肌炎、心肌病、心包疾病、其他心脏病、电解质紊乱、内分泌和药物作用等情况都可引起ST段和T波改变，诊断时要注意排除，但根据其各自的临床表现不难作出鉴别。
【治疗原则】
1．西医治则
SMI与心绞痛在病理生理机制上无本质区别，治疗策略基本相同。联合用药效果更好，治疗目标是消除缺血总负荷。
（1）β受体阻滞剂 阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而减少心肌缺血的发作。在减少SMI发作上β受体阻滞剂可能要优于钙离子拮抗剂。
（2）钙离子拮抗剂 抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋—收缩偶联中钙离子的利用。从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低，血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。
（3）硝酸酯 扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量，同时扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
（4） PCI 对于冠脉造影证实冠脉有严重狭窄的患者进行PCI治疗可解除狭窄，从根本上消除心肌缺血，可改善预后。
2．预防措施
采用防治动脉粥样硬化的各种措施，以防止粥样斑块病变及其不稳定性加重，争取粥样斑块消退和促进冠状动脉侧支循环的建立。
3．其他
SMI是冠心病的常见形式，但因无临床症状，容易被忽视。TIBET、TIBBS及ACIP等多项研究均证实有效治疗SMI，可改善冠心病患者的预后。2011年更新的NSTEACS指南提出对SMI需加强识别和治疗。
4．常用药物
见表3 -1。
表3-1SMI治疗常用药物
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药物种类
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适应证
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禁忌证
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不良反应
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药物名称
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剂量
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β受体阻
滞剂
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冠心病
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支气管哮喘、心动过缓、高度房室传导阻滞、低血压
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心动过缓、体位性低血压、支气管痉挛等
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美托洛尔
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25～100mg, 2次／日
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美托洛尔缓释片
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95～190mg, 1次／日
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阿替洛尔
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12.5～25mg, 1～2次／日
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比索洛尔
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2.5～10mg, 1次1日
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卡维地洛
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25mg，2次／日
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阿尔马尔
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10mg，2次／日
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钙离子拮抗剂
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冠心病
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低血压、严重心功能不全
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有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快、水肿等头痛、头晕、失眠、心动过缓等
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硝苯地平缓释片
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20～40mg, 2次／日
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硝苯地平控释片
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30mg，1次／日
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氨氯地平
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5～10mg, 1次／日
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地尔硫■
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30～60mg, 3次／日
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地尔硫■缓释片
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45～90mg, 1～2次／日
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硝酸酯
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冠心病
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严重低
血压
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头晕、头胀痛、心悸，偶有血压下降
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硝酸异山梨酯 5-单硝酸异山梨酯
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5- 20mg，3次／日 20～50mg，1～2次／日
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有心绞痛或类似心绞痛的胸痛伴冠状动脉造影正常的综合征被称为X综合征，与冠状动脉粥样硬化所致的心绞痛患者的转归相比，X综合征预后很好，该病病因尚不明确，其中一部分患者有真正的心肌缺血，表现为运动或快速起搏时心肌乳酸产生过多。
研究显示X综合征患者发病原因主要是由于小冠状动脉扩张储备减低或收缩而导致的心肌缺血。患者冠状动脉扩张储备减低的原因可能是由于血管内皮依赖性舒张功能障碍、异常的神经刺激或者代谢障碍等多种作用的结果。X综合征主要是由于小冠状动脉的舒、缩功能障碍所致，也有相当一部分患者存在原发或继发性小冠状动脉狭窄使血流受限，诱发心肌缺血。
【诊断标准】
1．临床表现
发作性胸痛：其疼痛特点常为较典型的劳力型心绞痛，为劳力诱发的胸骨后或心前区疼痛或紧迫感，可向左肩、臂、颈或咽部放射，休息并含服硝酸甘油后数分钟可缓解。部分患者胸痛可持续达半小时以上，部分患者胸痛不典型，表现为长时间闷痛。也有相当一部分患者由于胸痛而过分关心自己的健康，出现焦虑、恐惧等精神症状。
2．辅助检查
（1）心电图改变 休息时心电图大多在正常范围，胸痛发作时心电图可出现缺血型ST -T改变。运动试验阳性，有时Holter监测可发现无症状性心肌缺血。也有些患者胸痛发作时无心电图缺血的改变，可能是由于缺血较轻或心肌受累比较弥漫，致使心电图改变相互抵消的结果。
（2）超声心动图改变 静息状态下超声心动图检查一般正常，部分患者运动或心房调搏诱发心绞痛时可发现左心室节段性运功异常。
（3）运动核素心肌灌注扫描 当运动诱发心绞痛时，心肌灌注扫描可发现节段性心肌灌注减低和再分布征象；核素心室造影在部分患者可显示运动时左心室节段性运动功能异常，左心室射血分数（EF）与静息时比较无明显增加或降低。
（4）冠状动脉血流量及心肌代谢指标的变化 当心房调搏诱发心绞痛时，心大静脉（约引流90%的前降支血流）血流量的增加较正常人少，静注麦角新碱后血流量的增加更为减少。当心房调搏诱发心绞痛时，冠状静脉窦内乳酸含量相对增高，乳酸摄取率降低，表明心肌摄取或消耗的乳酸减少甚至产生乳酸，这是心肌缺血可靠的代谢指标。
（5）冠状动脉和左心室造影 X综合征患者冠状动脉造影无有意义的狭窄，但常可见到血流缓慢的征象，麦角新碱激发试验阴性（排除冠状动脉及其大分支的痉挛）。左心室造影基本正常。
应该指出，不是所有的X综合征患者都有心肌缺血的表现，相当一部分患者有典型心绞痛却不能检出心肌缺血的客观证据，然而，这些患者心房调搏诱发心绞痛时，也可发现冠脉循环血流量的增加较正常人少，这是X综合征最基本的特征．
【诊断与鉴别诊断】
目前通常采用的诊断标准为：有典型劳力型心绞痛、运动试验阳性（ST段缺血型压低＞0.1mV）、左心室功能及冠状动脉造影正常，麦角新碱激发试验阴性（排除大冠状动脉痉挛），当具备上述各项时，临床上X综合征诊断可成立。
X综合征需与心脏神经官能症的胸痛相鉴别，后者常表现为持续性心前区钝痛或不适，症状与体力活动无关，而与精神因素有明显关系，休息时常有窦性心动过速，心电图改变常与心率有关并可随体位而变化，运动时无心肌缺血的征象。此外，诊断X综合征时需除外骨骼肌、胸膜、心包、食管及二尖瓣脱垂等引起的不典型胸痛。
【治疗】
X综合征无特殊治疗，常用的抗心绞痛药物如β受体阻滞剂、硝酸酯以及钙拮抗剂等都可用于X综合征的治疗。但疗效不确定，对一些患者可使症状减轻或缓解，但对另一些患者则可能效果不明显。β受体阻滞剂作为一线用药，在这几类药物中效果最好，但疗效不如用于冠心病劳力型心绞痛时明显。钙拮抗剂如地尔硫■、维拉帕米，对由于小血管收缩而引起的冠状动脉扩张储备功能受限者可能有效。由于对胸痛常产生的焦虑、恐惧，经耐心解释后有助于缓解症状。
预后：X综合征一般预后良好，尽管胸痛可能会持续很多年，但远期预后良好，冠状动脉的致死、致残率以及冠状动脉事件增加的风险与整个人群相似。
缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy）是心肌长期血供不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩或大面积心肌梗死（MI）后，心肌纤维组织增生所致。其病理上以心脏增大者，主要以心力衰竭者尤为明显。心肌弥漫性纤维化，患者冠状动脉广泛而严重的粥样硬化，管腔明显狭窄，但可以无闭塞。纤维组织在心肌也呈灶性、散在性、或不规则分布，此种情况常由于大片MI，或多次小灶性MI后的瘢痕形成。其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心力衰竭和心律失常。因此与扩张型心肌病颇为相似，故被称为缺血性心肌病。
【诊断标准】
1．临床表现
（1）心脏增大 患者有心绞痛或MI的病史，心脏逐渐增大，以左心室扩大为主，后期则两侧心脏均扩大。部分患者可以无明显的心绞痛或MI病史。
（2）心力衰竭 心力衰竭多逐渐发生，大多先呈左心衰竭，继以右心衰竭，出现相应的症状。
（3）心律失常 可出现各种心律失常，这些心律失常一旦出现可持续存在，其中以室性或房性期前收缩、心房颤动、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和束支传导阻滞为多见，阵发性心动过速也时有发现，有些患者在心脏还未明显增大之前已发生心律失常，也有发生猝死者。
2．辅助检查
（1）心电图 可见心律失常、冠状动脉供血不足的表现，包括ST段压低，T波低平、倒置、QT间期延长、QRS波群低电压等。
（2）超声心动图 可显示室壁运动异常，EF≤40%。
（3）放射性核素检查 可见心肌缺血、室壁运动异常。
（4）冠状动脉造影或冠状动脉内超声显像 可见明确的冠状动脉狭窄、闭塞。
3．鉴别诊断
需要与原发扩张型心肌病、心肌炎、高血压心脏病、内分泌性心脏病等相鉴别。
【治疗原则】
治疗在于改善冠状动脉供血和心肌的营养，控制心力衰竭和心律失常。
（1）对心力衰竭患者，按慢性收缩性心力衰竭的治疗原则，主要改善左心室重构，可以应用ACEI和β受体阻滞剂、利尿剂或加用地高辛。
（2）对于心律失常患者，如有病态窦房结综合征和房室传导阻滞而有Adams -Stoke综合征发作者应尽早安装永久起搏器。有严重室性心律失常者，除药物治疗外应考虑安装埋藏式自动复律除颤器治疗。
（3）终末期缺血性心肌病患者是心脏移植的主要适应证。
猝死（sudden death）指自然发生、出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死，多数作者主张定为1小时，但也有人将发病后24小时内死亡者也归入猝死之列。各种心脏病都可导致猝死，但心脏病的猝死中一半以上为冠心病所引起。猝死作为冠心病的一种类型，极受医学界的重视。
【诊断标准】
心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。
猝死型冠心病以隆冬为好发季节，患者年龄多不太大，在家、工作或公共场所中突然发病，心脏骤停而迅速死亡；半数患者生前无症状。死亡患者发病前短时间内有无先兆症状难以了解。存活患者有先兆症状常是非特异性而且是较轻的，如疲劳、胸痛或情绪改变等，因而未引起患者的警惕和医师的注意。实际上有些患者平素“健康”，夜间死于睡眠之中。部分患者则有心肌梗死的先兆症状。
【治疗原则】
1.急救措施
由于猝死可以随时随地发生，因此普及心脏复苏抢救知识，使基层医务人员和群众都能掌握这一抢救措施，一旦发现立即就地抢救，对挽救本型患者的生命有重大意义。
2．预防措施
冠心病猝死的预防，很关键的一步是识别出高危人群。注意减轻心肌缺血、预防心肌梗死或缩小梗死范围等措施应能减少心脏性猝死的发生率。β受体阻滞剂能明显减少急性心肌梗死、心梗后及充血性心力衰竭患者心脏性猝死的发生。血管紧张素转换酶抑制剂对减少心力衰竭猝死的发生也有作用。
3．埋藏式心脏复律除颤器
近年的研究已证明，埋藏式心脏复律除颤器（ICD）能改善一些有高度猝死危险患者的预后。伴无症状性非持续性室速的陈旧性心肌梗死患者，及非一过性或可逆性原因引起的室颤或室速所致心脏骤停的存活者，ICD较其他方法能更好地预防冠心病猝死的发生。
ICD的明确适应证如下。
（1）非一过性或可逆性原因引起的室性心动过速（简称室速）或心室颤动（简称室颤）所致的心脏骤停，自发的持续性室速。
（2）原因不明的晕厥，在电生理检查时能诱发有血流动力学显著临床表现的持续性室速或室颤，药物治疗无效、不能耐受、或不可取。
（3）伴发于冠心病、陈旧性心肌梗死和左心室功能不良的非持续性室速，在电生理检查时可诱发持续性室速或室颤，不能被Ⅰ类抗心律失常药物所抑制。
ICD的随访：植入ICD后必须经常随诊，术后第一年每2～3个月随诊一次，此后可半年随诊一次。
4．常用药物
（1）肾上腺素 是抢救冠心病猝死的首选药物。可用于电击无效的室颤及无脉室速、心脏停搏或无脉性电生理活动。常规给药方法是静脉推注1mg，每3～5分钟重复1次，可逐渐增加剂量至5mg。血管升压素与肾上腺素作用相同，也可以作为一线药物，只推荐使用一次40U静脉注射。严重低血压可以给予去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。
复苏过程中产生的代谢性酸中毒通过改善通气常可得到改善，不应过分积极补充碳酸氢盐纠正。心脏骤停或复苏时间过长者，或早已存在代谢性酸中毒、高钾血症患者可适当补充碳酸氢钠，初始剂量1mmol/kg，在持续心肺复苏过程中每15分钟重复1/2量，最好根据动脉血气分析结果调整补给量，防止产生碱中毒。
（2）胺碘酮 给予2～3次除颤加CPR及肾上腺素之后仍然是室颤／无脉室速，考虑给予抗心律失常药。常用药物胺碘酮，胺碘酮首次150mg缓慢静脉注射（大于10分钟），如无效，可重复给药总量达500mg，随后10m夕（kg·d）维持静脉滴注；或者先按1mg/min持续静滴6小时，然后可0.5mg/min持续静滴，每日总量可达2.2g，根据需要可维持数天。也可考虑用利多卡因，给予1～1.5 mg/kg静脉注射，如无效可每3～5分钟重复一次，总剂量可达3 mg/kg。
（3）β受体阻滞剂 对于一些难治性多形性室速、尖端扭转型室速、快速单形性室速或室扑（频率＞260次／分）及难治性心室颤动，可试用静脉β受体阻滞剂。美托洛尔每隔5分钟，每次5mg静脉注射，直至总剂量15mg;艾司洛尔0.5mg/kg静脉注射（1分钟），继以50～300μg/min静脉维持。
（4）其他 由急性高钾血症触发的难治性室颤的患者可给予10%的葡萄糖酸钙5～20ml，注射速率为2～4ml/min。异丙肾上腺素或心室起搏可能有效终止心动过缓和药物诱导的TDP。当VF/无脉VT心脏骤停与长QT间期的尖端扭转型室速（TDP）相关时，可以1～2g硫酸镁，稀释推注5～20分钟，或1～2g硫酸镁加入50～100ml液体中滴注。对缓慢性心律失常、心室停顿在给予基础生命支持后，应稳定自主心律，或设法起搏心脏。
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