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【医疗】消化内科医疗诊疗规范——第四章 肠道疾病
作者:王泓 日期:2014-06-17
第四章 肠道疾病
急性肠炎(acute enteritis)是指各种病毒、细菌弓l起的，以腹泻为主要临床表现的急性肠道炎症。病原体可以为病毒、细菌等。常见病毒有轮状病毒、诺瓦克病毒、肠道腺病毒、副轮状病毒等。细菌感染主要为大肠杆菌感染，常见致病性大肠杆菌菌株如产肠毒素性大肠杆菌、肠致病性大肠杆菌、肠侵袭性和出血性大肠杆菌等。其他还有肠炎沙门菌、空肠弯曲菌、副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌感染等。其中轮状病毒是婴幼儿急性腹泻的常见病因，而产肠毒素大肠杆菌是成人急性肠炎的主要病原。
【诊断要点】
(一)临床表现
1．多有不洁饮食史，潜伏期一般几小时，急性起病，病程较短。
2．发热 有不同程度的发热，多为轻、中度。
3．腹泻 每天3～4次，多者可达10次以上，大便性状不一，多为水样便，或少量黏液血便，但无里急后重。肠出血性大肠杆菌感染24小时内可出现血便。
4．腹痛 以脐周为主，呈隐痛或阵痛，便后腹痛无明显缓解。
5．可出现呕吐，为胃内容物或混有胆汁。病情较重者可出现不同程度的脱水。
(二)辅助检查
1．血象 白细胞总数轻度升高，以中性粒细胞增多为主。
2．粪便检查 常规镜检可见少量白细胞、红细胞或黏液，粪便培养可发瑚病原体，儿童怀疑轮状病毒感染可行轮状病毒乳胶凝集检测。
(三)诊断
诊断主要靠临床表现，病原学诊断较为困难。
(四)鉴别诊断
应与细菌性痢疾(主要靠大便培养确诊)、寄生虫感染、溃疡性结肠炎及功能性腹泻相鉴别。
【治疗】
1．对症治疗 病情较轻者，一般可自愈。较重者需休息，进流质或易消化食物，必要时静脉补液及纠正电解质紊乱。腹痛剧烈者，可选用阿托品、颠茄片、溴丙胺太林(普鲁本辛)等解痉止痛剂。目前有一类应用于胃肠道平滑肌的钙离子拮抗剂，可以抑制肠运动而减轻腹痛，如匹维溴铵、奥替溴铵等。腹泻频繁者可用复方地芬诺酯，具有收敛作用以减少肠蠕动，但只能短期应用，不能用于细菌性腹泻的基本治疗。蒙脱石散(思密达，Smecta对消化道病菌、病毒及细菌所产生的毒素有极强的选择性固定和抑制作用。一般每次3g，每天3次服用。
2．抗生素治疗 由肠道细菌感染引起者，如病情较重或有并发症者应及时
抗感染治疗，以针对病原体的抗菌治疗最为重要。如大肠杆菌、沙门菌感染应用依诺沙星、氧氟沙星、环丙沙星等喹诺酮类药物及复方磺胺甲嗯唑(复方新诺明)均有效。
(杨红 钱家鸣)
十二指肠炎(duodenit．is)是指由各种原因引起的急、慢性十二指肠黏膜炎性改变。病因尚不清楚。目前认为与Hp感染导致黏膜酸负荷增加有关。另外，进食刺激性食物、饮酒、药物及应激等亦可能参与致病作用。本病可单独存在，或与其他疾病如胃炎、消化性溃疡、胆囊炎、胰腺炎等合并存在。
【诊断要点】
(一)临床表现
上腹部疼痛、反酸、暖气、消化不良、上腹饱胀，偶有出现呕血、黑粪，症状可与十二指肠球部溃疡的症状类似。亦有无任何症状者。
(二)辅助检查
1．实验室检查 胃液和十二指肠引流液分析胃酸量正常或偏高。
2．x线钡餐检查 十二指肠可见激惹、痉挛、排空加快，黏膜皱襞粗乱、不规则等征象。
3．内镜检查 为主要诊断依据。常见黏膜充血、水肿、粗糙、颗粒感，縻烂、点状或斑片状出血，皱襞增厚、黏膜下血管显露，球部变形等。
(二)诊断
诊断主要靠内镜检查及黏膜活检确诊。
(四)鉴别诊断
应与慢性胃炎、非溃疡性消化不良、慢性胆囊炎等相鉴别。
【治疗】 药物治疗原则与十二指肠溃疡大体相同。可用降低胃酸药物，黏膜保护剂及根除Hp药物等。
(杨红 钱家鸣)
嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis，EG)是一种以胃肠道组织中嗜酸性粒细胞异常浸润为特征的罕见胃肠道疾病，病变可累及从食管到直肠的全胃肠道壁各层，又称为过敏性胃肠炎或嗜酸性过敏性胃肠炎。根据消化道受累的部位，EC可分为黏膜型、肌层型、浆膜型(或者称透壁型)。病变可累及胃肠道各段，以胃和小肠多见。
该病病因尚不清楚，可能与过敏反应有关，比如牛奶和日用品过敏，类圆线虫、蛔虫、阿米巴感染或乳糜泄(麦胶相关肠病)。EG相关的药物包括：口服降压药、利福平、吉非贝齐(gemfibrozil)、萘普生(甲氧萘丙酸)和溴西泮(bromaze-pam)。然而多数病因并不明确。一般认为，由于正常胃肠道黏膜的完整性受到破坏，抗原物质进入组织，引起嗜酸性粒细胞浸润和脱颗粒。
【诊断要点】
(一)临床表现
本病临床表现因病变发生部位及浸润范围的不同而异。
1．病变主要局限于黏膜、黏膜下层时，主要症状为腹痛、恶心、呕吐、腹泻和体重减轻，病变广泛时出现小肠吸收不良、蛋白丢失、贫血等全身表现。
2．病变累及肌层时，胃肠壁增厚僵硬，可出现幽门梗阻和肠梗阻症状。累及食管肌层可引起贲门失弛缓症。
3．病变侵及浆膜层时，出现腹膜炎、腹水，为含大量嗜酸性粒细胞的渗出性腹水。
(二)辅助检查
1．血液检查 外周血嗜酸性粒细胞常增多。常可有缺铁性贫血、血浆白蛋 白和球蛋白降低、血中IgE增高，血沉增快等。
2．粪便检查 大便隐血阳性，部分患者有轻至中度脂肪泻。严重黏膜层病变可出现大便中的夏科-莱登结晶(Charcot-Leyden crystal)——一种嗜酸性粒细胞释放的质膜溶血磷脂酶的结晶。此外，考虑EG的患者应该行便找寄生虫卵以除外寄生虫感染。
3．腹水检查 多为非感染性和渗出性，可见大量嗜酸性粒细胞(95％左右)。需要做腹水涂片染色，以区别嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。
4．x线检查 胃肠x线检查缺乏特异性，60％患者可完全正常。常见表现为：受累胃肠道黏膜水肿、皱襞增宽、结节样增生，胃肠壁增厚，腔狭窄及梗阻征、小肠扩张等。
5．CT检查 胃肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大或腹水。
6．超声检查是显示肌层病变型和浆膜层病变型诊断的有效手段，具有检查迅速、经济和无创的优点。肌层病变型的超声表现为胃肠壁增厚并呈多层回声；浆膜层病变型超声可发现浆膜层增厚和腹腔积液。激素治疗后异常的超声表现消失，与外周血嗜酸性粒细胞水平恢复正常同步，可进一步证实嗜酸性粒细胞胃肠炎的诊断。
7．内镜检查 内镜下多点活检对EG的诊断有重要意义，尤其是黏膜层病变型患者。镜下可见黏膜皱襞粗大、充血、水肿、溃疡或结节，同时在病变部位行黏膜活检证实有无嗜酸性粒细胞浸润可明确诊断。嗜酸性粒细胞浸润的程度必须达到每高倍视野10～50个细胞以上。由于病变可能为斑块状分布且累及不同层，内镜活检的漏诊率为10%左右。为提高诊断准确性，对于拟诊病例应在胃和小肠的可疑部位的正常和非正常黏膜行多点活检，至少应取标本6块，多数患者因此明确诊断。如一次内镜下未能证实EG存在，而临床仍提示EG，应再次内镜下活检。对于肌层病变型和浆膜层病变型患者，由于局部可能存在黏膜和黏膜下层累及，内镜下多点活检也有一定的诊断价值。肌层病变型患者有时需通过手术全层活检病理证实。由于本病的好发部位为胃和小肠，结肠镜的活检阳性率较低。
(三)诊断
诊断标准：①有消化道症状；②病理活检证实有一个或一个以上部位的嗜酸性粒细胞浸润；③无胃肠道以外多器官嗜酸性粒细胞浸润；④除外寄生虫感染和胃肠道外嗜酸性粒细胞增多的疾病。
③④两条标准虽然经常提到，但并非必要条件。
EG在临床上极易造成误诊。误诊原因主要有：临床表现无特异性，未注意外周血嗜酸性粒细胞增高，或就诊时外周血嗜酸性粒细胞尚未升高，但此时胃肠组织可能有嗜酸性粒细胞浸润；未及时行内镜检查并多点活检；病理医师忽视嗜酸性粒细胞。
需要同时指出的是，EG嗜酸性细胞升高比例仅40%～80％，因此嗜酸性粒细胞增多仅支持EG诊断，并非诊断标准。外周血嗜酸性粒细胞数量与组织中嗜酸性细胞浸润的程度，以及脏器受累的程度没有明确相关性。特殊过敏源的EG的IgE多正常，因此也不作为诊断标准。
(四)鉴别诊断
1．肠道寄生虫感染如钩虫、蛔虫、血吸虫、旋毛虫、华支睾吸虫、包虫、鞭虫、肠绦虫等，外周血嗜酸性粒细胞绝对值明显升高；通过反复检查粪便虫卵不难鉴别。
2．高嗜酸性粒细胞综合征(HES) 本病是一种原因不明的外周血嗜酸性粒细胞增多伴骨髓及多器官受累的疾病。Hardy和Anderson提出诊断标准为：①外周血中嗜酸性粒细胞计数≥1.5×109/L，持续半年以上；②缺乏明确病因如寄生虫感染、过敏、血管炎及肿瘤等引起嗜酸性粒细胞增多的证据；③伴有多器官受累的相应症状和体征：心、肺、中枢神经系统、皮肤、肌肉等。心脏和中枢神经系统损害是HES区别与其他嗜酸性粒细胞增多症的重要临床特征。
虽然EG可累及消化道各段，但以小肠和胃受累最为常见，而大肠的嗜酸性粒细胞浸润常提示HES的诊断。诊断EC前要先排除HES。对于无明显食物诱因的EG诊断更应慎重，且应全面检查和定期随访以除外其他器官的损害，以免把HES误诊为EG。由于HES的预后较EC差，因此对不能除外HES诊断的EC患者，应适当放宽激素应用指征，必要时可加用免疫抑制剂如硫唑嘌呤等，以免延误HES的治疗。
3．嗜酸性肉芽肿 主要发生在胃窦、小肠，以幽门梗阻和肠梗阻为主要临床表现。外周血嗜酸性粒细胞一般不升高，病理学特点为黏膜下层的结节或息肉，沿毛细血管有大量成纤维细胞向心性增生，伴有不用程度的嗜酸性粒细胞浸润。一般通过手术可以治愈，不用皮质激素。
4．Churg—Strauss综合征 本病是一种累及呼吸道的高嗜酸性粒细胞肉芽肿性炎症和累及小到中等大小血管的坏死性血管炎，伴有哮喘和高嗜酸性粒细胞血症。其病理学特点为：坏死性血管炎、嗜酸性粒细胞浸润和血管外肉芽肿形成。1990年，ACR提出的诊断标准为：①哮喘；②外周血嗜酸性粒细胞增多、大于分类计数的10%；③单发性或多发性神经炎；④非固定性肺内浸润；⑤副鼻窦炎；⑥血管外嗜酸性粒细胞浸润，符合以上4条可诊断。消化遭受累并不多见，可表现为腹痛、腹泻和胃肠道出血。因该病为多系统受累，而EG局限于胃肠道，因此不难鉴别。其他结缔组织病如结节性多动脉炎、硬皮病、皮肌炎和多发性肌炎等均有累及胃肠道，并可出现程度不同的外周血嗜酸性粒细胞增多，但多合并消化道外多系统受累表现，与EG也不难鉴别。
5．恶性肿瘤 各种胃肠道的恶性肿瘤和发生在胃肠道的淋巴瘤常伴有外周血嗜酸性粒细胞增多，在实体肿瘤间质中可有嗜酸性粒细胞浸润，它与肿瘤的细胞类型，分化级别等有关。胃癌的分化度越低，癌组织中嗜酸性粒细胞浸润的机会越多。组织活检时仔细观察在嗜酸性粒细胞中发现癌细胞有助于鉴别诊断。
6.炎性肠病 IBD粘膜中可有大量嗜酸性粒细胞浸润，并且嗜酸性粒细胞有一定程度的活化，而且炎性肠病对激素治疗也有反应，与EG鉴别有一定困难。但细胞免疫组化方面的证据表明，炎性肠病虽然有一定程度的嗜酸性细胞活化，但是嗜酸性粒细胞的聚集程度明显低于嗜酸性粒细胞性胃肠炎，因此表现为多种炎性细胞的浸润，而嗜酸性粒细胞性胃肠炎几乎全部为嗜酸性粒细胞浸润。
7.药物过敏 多种药物过敏可引起不同程度的外周血嗜酸性粒细胞增多，可能伴有胃肠道反应。根据用药史、其他过敏反应(如皮疹)以及停药后血嗜酸性粒细胞恢复正常，常不难鉴别。
【治疗】
(一)饮食
对于确定或可疑的食物、药物，应停止服用。无过敏者，可排除某些特异性食物，如牛奶、蛋类、肉类、鱼虾等，多数患者症状可减轻。饮食治疗对儿童效果者有应用激素禁忌证的患者可应用要素饮食，尤其是EG引起生长发育迟缓的
患者。必要时用胃肠外营养。
(二)药物治疗
1．糖皮质激素 是EG的标准治疗药物，对本病具有良好疗效。泼尼松每天20～40mg(可分次服用)连续服用7～10天，之后2～3个月可逐渐减量，90％的患者服药后症状明显缓解，同时外周血嗜酸性粒细胞水平在2周内恢复正常。小剂量(5～10mg)维持是必要的，因为停药复发率为50％。局部应用激素布地奈德具有同泼尼松相同的疗效，其优点是首过效应较高，可达90％左右，从而降低了药物的不良反应。
2．免疫抑制药 激素治疗无效时可考虑加用其他免疫抑制药，如硫唑嘌呤每日50～150mg，但需注意药物的不良反应。
3．抗过敏药物 有报道色甘酸钠能抑制肥大细胞脱颗粒，防止组胺的释放而有一定的疗效，用法200mg，每天4次，疗程为6周至数月不等。
(三)手术治疗
EG一旦确诊，一般不采用手术治疗，即使出现胃幽门梗阻或肠梗阻，也应先采取保守治疗，内科治疗无效才考虑手术。术后易复发，仍需激素治疗。
(赖雅敏 钱家鸣)
急性出血坏死性小肠炎(acute haemorrhagic necrotizing enteritis)是一种以广泛出血、坏死为特征的肠道急性蜂窝组织炎，病变以小肠肠壁出血坏死为特征，有时可累及结肠。以急性呕吐、腹胀、腹泻、便血、发热为主要临床表现。
本病多见于夏秋季节，儿童较成人更多见，病因尚未完全清楚，目前认为是多个因素共同作用的结果，主要系由C型产气荚膜梭菌(Welchii杆菌)所产生的β毒索引起，此外还有蛋白质摄入不足、营养不良、食物中含有胰蛋白酶抑制剂等可能性。
【诊断要点】
(一)临床表现
1．腹胀、腹痛 为常见症状，多呈持续性疼痛伴阵发性加剧，以上腹和脐周为著，甚至全腹。
2．恶心、呕吐 可以出现不同程度的呕吐，呕吐物可为胃内容物、胆汁、咖啡样或血水样物。
3．腹泻、便血 是本病的特征之一。腹泻次数不等，每天数次至10余次，初为糊状，渐至黄水便，最后转为血水便，甚至呈鲜血便或暗红色血块。便中可混有脱落黏膜、糜烂组织，一般不带黏液和脓液，而有特殊腥臭味，无里急后重。
4．全身症状 起病时即可全身不适，虚弱，有寒战、发热，一般38～39℃，少数更高。重者很快出现中毒性休克等症状。
5．腹部体征 腹胀显著，压痛明显，可有反跳痛。有腹水时可叩出移动性浊音。肠鸣音减弱或消失，可能出现麻痹性肠梗阻，提示病情笃重。
(二)辅助检查
1．实验室检查 ①外周血白细胞中度以上升高，多为12×109～20×109/L，并可见核左移及中毒颗粒，甚至出现类白血病反应。②粪便隐血强阳性，镜检有大量红细胞、白细胞。细菌培养部分患者可有大肠杆菌、副大肠杆菌、葡萄球菌等致病菌。厌氧菌培养偶见产气荚膜杆菌。③血生化检查可有不同程度的电解质紊乱，血沉多增快。④血培养阳性率低，多为革兰阴性杆菌。腹水中可培养出大肠杆菌。
2．x线检查腹 部平片可见肠腔明显充气、扩张及液平。多次动态连续观察更有意义，可发现肠壁积气，门静脉积气可见自肝门向肝内呈树枝状分布影像，以及腹腔积液或积气征象等。急性期不宜做结肠镜、钡餐及钡灌肠，以免肠穿孔。
3．腹腔镜 可见肠管浆膜充血、渗出、出血及肠壁粘连、坏死。
(三)诊断
临床分以下几型：①胃肠炎型；②中毒性休克；③腹膜炎型；④肠梗阻型；⑤肠出血型。
(四)鉴别诊断
本病需与急性中毒性菌痢、急性克罗恩病、腹型过敏性紫癜、绞窄性肠梗阻肠套叠、肠阿米巴等鉴别。
【治疗】 主要是积极加强全身支持治疗，纠正水和电解质紊乱，控制感染和防治休克。
1．一般治疗 卧床休息、禁食，腹胀者可给予胃肠减压，腹胀、腹痛症状好转后可逐渐恢复饮食。绝对禁食是治疗的基础，过早进食易导致疾病反复或加重。
2．对症治疗 ①高热可给予物理降温和退热药；②烦躁者适当镇静治疗；③出血者可用酚磺乙胺、血凝酶(立止血)等止血药；④腹痛严重者可酌情选用解痉药，如阿托品0．5～1mg或山莨菪碱10mg肌内注射。
3．纠正水电解质紊乱 应补充足够的热量、水、电解质和维生素。禁食期间成人每天补液2500～3000ml，儿童80～100ml/kg，必要时可加输血浆、白蛋白、氨基酸、脂肪乳剂。便血量大者应输全血。重症患者可予以全胃肠外营养(TPN)。
4．抗生素 选择针对肠道杆菌感染的药物，如庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星(丁胺卡那霉素)及头孢菌素，或者根据细菌培养结果选择相应抗生素。疗程7-14天。
5．抗休克 迅速扩容，保持有效循环血量，改善微循环，并适当应用血管活性药物。视病情轻重使用’肾上腺皮质激素。
6．抗血清治疗 用Welchii杆菌抗血清42 000～85 000U静脉注射，可获较好疗效。
7．手术适应证 ①肠穿孔；②反复大量肠出血，保守治疗无效者；③腹膜炎或腹腔穿刺有脓性、血性积液者；④肠梗阻。
8．补充胰酶 因本病发生和胰蛋白酶活性降低、分泌减少有关，有报道补充胰蛋白酶可水解产气荚膜杆菌的B毒素减少其吸收，又可清除肠道坏死组织，有助于疾病控制。
(赖雅敏 钱家鸣)
肠系膜上动脉综合征(superior mesenteric arterysyndrome)亦称良性十二指肠淤滞症，为先天性解剖变异和(或)后天性因素引起局部解剖改变，致肠系膜上动脉从腹主动脉分出的部位过低或角度狭窄，压迫十二指肠水平部，导致十二指肠淤滞和扩张，产生以反复发作的上腹痛及呕吐为主要临床表现的综合征。
【诊断要点】
(一)临床表现
1．症状 间歇性反复发作餐后上腹不适，饱胀，疼痛；多在餐后2～3小时出现，仰卧位时症状明显，采取左侧卧位、俯卧、膝胸位时症状可减轻。严重者可出现呃逆、恶心、呕吐宿食和胆汁，呕吐后腹痛可减轻。呕吐严重时可造成水电解质紊乱、脱水等。长期食欲不振可致消瘦、营养不良及维生素缺乏等。
2．体征 发作时上腹部可见胃型、蠕动波，可闻及振水音并可触及扩张的十二指肠。
3．高危因素 包括任何原因所致的急剧体重减轻；瘦长体型；长期慢性消耗性疾病(如肿瘤、吸收不良综合征、烧伤等)；脊柱侧弯矫形术后(cast syndrome)；腹膜后肿瘤等。
(二)辅助检查
1．x线钡餐检查 在十二指肠水平部可见钡剂突然垂直中断，受阻肠段近端扩张，并可见顺蠕动增强及逆蠕动形成的钟摆样运动。当俯卧位时，钡剂便可顺利通过，逆蠕动波消失。
2．超声检查 无创，经济；可用于测量腹主动脉一肠系膜上动脉夹角，腹主动脉一肠系膜上动脉夹角≤25°有助于诊断肠系膜上动脉综合征。
3．CT或MR血管重建 不仅可明确腹主动脉．肠系膜上动脉夹角，同时有助于明确腹腔内或腹膜后结构异常及脂肪厚度。
4．动脉造影 选择性肠系膜上动脉造影曾用于明确肠系膜上动脉与腹主动脉的角度关系；但目前已被CT及MR血管重建所替代。
(三)鉴别诊断
本病应与消化性溃疡、幽门梗阻、十二指肠内/外肿瘤压迫等所致的上消化道梗阻相鉴别。同时，需要与各种原因所致的十二指肠动力异常相鉴别，如糖尿病、结缔组织病、硬皮病等。动脉硬化所致的慢性肠系膜缺血，可出现反复餐后腹痛，但无上消化道梗阻症状，故不难鉴别。
【治疗】
1．内科治疗 无明显症状者可不必处理或适当增加体重。平时宜少量多餐，餐后俯卧半小时，加强腹肌锻炼，可减轻症状。急性发作时可予以禁食，胃肠减压，以及抗痉挛药物治疗。
2．外科手术治疗 发作频繁，内科保守治疗无效时，可考虑手术治疗。如胃空肠吻合术、Treitz韧带离断术、十二指肠空肠吻合术等，后者效果相对更好。术前需尽可能改善营养状态。
(李玥 钱家鸣)
肠结核(intest inal tuberculosis)是结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性炎症，绝大多数继发于肠外结核。结核杆菌侵犯肠道的途径有以下4种：吞咽带菌的痰液、活动性肺结核或粟粒性结核血行播散、摄人带菌的牛奶或食物、邻近器富直接蔓延。结核杆菌侵入肠道不一定发病。只有入侵数量多、毒力大，并在人体免疫功能低下时才会发病。回盲部是肠结核最常见的受累部位。
根据大体表现，肠结核可分为：①溃疡型(60％)：多发的浅溃疡，此型通常临床毒血症状较重；②增殖型(10％)：以瘢痕、纤维化、假瘤样病变为主；③溃疡增殖型(30％)：最常见于回盲部结核，局部肠壁增厚且溃疡。
【诊断要点】
(一)临床表现
1．腹痛 为最常见症状，见于80％～90％患者。多位于右下腹，也可在脐周或全腹部；疼痛性质为隐痛或钝痛，常因进餐而诱发。并发肠梗阻时呈绞痛：
2．腹泻、便秘 常见腹泻及便秘交替，腹泻每天2～4次，稀水或糊状，不含黏液或脓血，直肠未受累时不伴里急后重。病变严重者大便次数增多，少许黏液或脓液，左半结肠受累时可有脓血便，有时可间有便秘。
3．腹部包块 见于25％～50％的患者，多位于右下腹，相对固定、偏硬、压痛。
4．呕吐 结核性小肠狭窄或肠系膜淋巴结核压迫十二指肠第二、三段，导致肠梗阻，可发生呕吐，有时为反射性呕吐。
5．全身中毒症状 溃疡型肠结核结核毒血症较明显，表现为发热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振等。
6．并发症 可并发肠梗阻、肠穿孔、瘘管形成或便血等。可并发腹水，是与克罗恩病的重要鉴别点之一。
(二)辅助检查
1．实验室检查 ①血沉往往增快；②轻、中度贫血，白细胞计数一般正常；③粪便镜检有时可见少量红白细胞，大便结核菌培养阳性率不高。
2．结核菌素 皮肤试验PPD试验强阳性可作为诊断参考。
3．x线检查 x线胃肠造影或钡剂灌肠对肠结核的诊断具有重要意义。但对于并发肠梗阻者，应慎重。肠结核x线表现主要为黏膜皱襞粗乱、增厚，溃疡形成。溃疡型肠结核病变肠段钡剂排空很快，充盈不佳，呈激惹征象，而病变上下肠段充盈，称Stierlin征。增生型肠结核表现为肠腔狭窄，肠壁僵硬，结肠袋消失，假息肉形成。
4．增强CT并小肠重建 最有助于明确肠腔内及肠腔外病变、病变范围。常见的CT征象有：回盲部黏膜增厚；盲肠肠壁不对称性增厚；周围肠系膜淋巴结肿大且中央密度减低。
5．结肠镜检查 病变多见于回盲部，内镜下见病变黏膜充血、水肿，溃疡为环形，边缘不规则，呈鼠咬状，周围有炎症反应，伴有不同大小形态的炎性息肉，肠管环行狭窄，回盲瓣变形多持续开放呈鱼嘴样。活检如能找到干酪样坏死性肉芽肿或抗酸杆菌有确诊意义。由于干酪样肉芽肿多位于黏膜下层，故需于溃疡边缘及底部取较深的活检。
(三)诊断
符合以下任何一条标准，可确诊为肠结核：①肠壁或肠系膜淋巴结找到干酪样坏死性肉芽肿；②病变组织病理切片找到结核菌；③从病变处取材结核菌培养阳性；④从病变处取材做动物接种有结核改变。临床上根据临床症状体征及x线典型改变，找到肠外结核灶，抗结核治疗6周病情明显改善，便可作出临床诊断。
(四)鉴别诊断
1．克罗恩病 不伴肺结核或其他肠外结核表现；通常不伴腹水；肠穿孔、瘘管形成、大出血等并发症较肠结核更为常见；x线检查发现病变呈节段分布；内镜下可见纵行溃疡；抗结核治疗无效，手术切除标本找不到结核证据而有克罗恩病的病理改变。
2．右侧结肠癌 一般无结核毒血症的症状，结肠镜检查并活检可确诊。
3．肠恶性淋巴瘤 患者一般状况恶化迅速，可伴肝脾大、浅表淋巴结和肺门淋巴结肿大，如果病变在小肠，鉴别困难时，应及早手术探察。
【治疗】
1．一般治疗 活动性肠结核患者应卧床休息，适当补充维生素和钙剂，积极改善营养，加强患者抵抗力，是治疗的基础。
2．抗结核化学药物治疗 治疗原则为早期、联用、适量、规律、全程使用敏感药物。因常有肠系膜淋巴结核，故疗程相对要长。目前多采用短程化疗，疗程6～9个月，据报道与长程标准化疗效果相同，但必须包括两种杀菌药，即异烟肼和利福平。方案如下：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇四联×8周，继续异烟肼、利福平二联×18周。
3．手术治疗适应证 ①完全性肠梗阻或慢性肠梗阻经内科治疗无效；②急
性肠穿孔；③肠道大出血经积极保守治疗无效者。
(李明 钱家鸣)
克罗恩病(Crohn disease，CD)是消化道慢性非特异性、肉芽肿性、透壁性炎性疾病；多发生在青壮年，可侵及从口腔到肛门消化道各个部分，但主要累及末端回肠和邻近结肠，呈节段性或跳跃式分布；同时可有胃肠道以外的病变。临床以腹痛、腹泻、腹部包块、发热及肠瘘等为特点，常伴有关节炎、皮疹、虹膜炎等肠外表现。病因尚未完全明了，目前认为是由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。
病变同时累及回肠末段与邻近右侧结肠者为最多见，约占半数；只涉及小肠者占其次，主要在回肠，少数见于空肠；局限在结肠者约占20％，以右半结肠为多见。病变可同时累及阑尾、直肠、肛门。病变在口腔、食管、胃、十二指肠者较少见。
【诊断要点】
(一)临床表现
1．腹痛 为最常见症状。腹痛部位常与病变部位一致，常位于右下腹或脐周，为隐痛、钝痛、痉挛性阵痛伴肠鸣，餐后发生，排便后暂时缓解。持续性腹痛和明显压痛提示病变波及腹膜或腹腔内脓肿形成。
2．腹泻 病程初期腹泻间歇性发作，后期为持续性。每天数次，多无脓血或黏液，病变侵及结肠下段或直肠可有黏液血便及里急后重。
3．腹部包块 见于10％～20％的患者，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。多位于右下腹与脐周。
4．肛门周围病变 包括肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，见于部分患者，有结肠受累者较多见。可为本病的首发或突出的临床表现。
5．瘘管形成 因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成。是克罗恩病的临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。分为内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良；肠瘘通向的组织与器官因粪便污染可致继发性感染；外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。
6．全身症状 发热为常见全身表现之一，多为低热或中度发热，不伴畏寒和寒战，呈间歇性发生，当病情加重或出现并发症则可呈高热。此外，因慢性腹泻、食欲不振等导致营养障碍，表现为乏力、消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏。
7．肠外表现 关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔溃疡、慢性活动性肝炎、血栓栓塞性疾病、骨质疏松、继发性淀粉样变性等。
8．并发症 肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变。肠外并发症有胆结石、尿路结石、脂肪肝等。
(二)辅助检查
1．实验室检查 ①血液检查：贫血、血沉增快、白细胞增多，严重者血清白蛋白、钾、钠、钙降低，凝血酶原时间延长，C反应蛋白水平明显升高；②粪便检查：隐血试验阳性，有时可见红细胞、白细胞：③抗酿酒酵母抗体(anti-saccharo-myces cerevisiae antibodies，ASCA)可呈阳性。
2．x线检查 胃肠钡餐、钡灌肠、气钡双重造影等检查，x线特征有：①肠管狭窄；②节段性肠道病变，呈“跳跃”现象；③病变黏膜皱襞粗乱，呈鹅卵石征；④瘘管或窦道形成；⑤假息肉与肠梗阻的x线征象。
3．增强CT检查(小肠重建) 对腹腔脓肿诊断有重要价值；了解肠道病变分布、肠腔狭窄程度、瘘管形成以及肠壁增厚及强化等特点，有助于CD的诊断和鉴别诊断。CT表现多为：节段性分布、肠壁增厚、黏膜层强化、肠系膜血管梳状征、肠系膜淋巴结增大等。
4．MRI 有助于瘘管或窦道、脓肿形成、肛门直肠周围病变的诊断。
5．结肠镜检查 结肠镜需包括全结直肠及末段回肠。可见病变呈节段性分布，病变肠段之间黏膜外观正常。可见纵行溃疡、鹅卵石样改变、肠腔狭窄、炎性息肉等，组织活检有非干酪性肉芽肿形成及大量淋巴细胞聚集。
(三)诊断
对中青年患者有慢性反复发作性右下腹或脐周痛与腹泻、腹部包块、发热等表现，x线、cT或(及)结肠镜检查发现肠道炎性病变主要在回肠末段与邻近结肠且呈节段性分布者，应考虑本病的诊断。本病诊断，主要根据临床表现和影像检查与结肠镜检查所见进行综合分析，表现典型者可作出临床诊断(如活检黏膜固有层见非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集更支持诊断)，但必须排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤。鉴别有困难时需靠手术探查获得病理诊断。长期随访有助于确定或修正诊断。
诊断内容应包括临床类型、严重程度、病变范围、肠外表现和并发症。
1．临床类型 可参考疾病的主要临床表现作出。按疾病行为分型可分为：狭窄型、穿通型和非狭窄非穿通型(炎症型)。
2．严重程度 疾病活动程度可依据CD活动指数(CDAI)评估，Hanrevy-Bradshaw简化CDAI临床更为实用，见表4-1。
表4-1 Harvey-Bradshaw简化CDAI计算法
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临床表现
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评价与评分
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①一般情况(最近24小时)
②腹痛(最近24小时)
③腹泻(最近24小时)
④腹部包块(医师认定)
⑤并发症(关节痛、巩膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、疱疹样口炎(阿弗他溃疡)、新发现的痿管及脓肿等
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0良好、1稍差、2差、3不良、4极差0无、1轻、2中、3重
稀便每日1次记1分
0无、1可疑、2确定、3伴触痛
每个症状记1分
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注：≤4为缓解期5～8分为中度活动期≥9分为重度活动期。
3．病变范围 参考影像学和内镜检查结果确定，可分为小肠型、结肠型、回结肠型。
4．肠外表现和并发症 肠外表现可有口、眼、关节、皮肤、泌尿以及肝胆等系统受累；并发症可有肠梗阻、脓肿、出血、肠穿孔等。
(四)鉴别诊断
1．肠结核 诊断CD应首先除外肠结核。肠结核患者既往或现有肠外结核；临床表现少有肠瘘、腹腔脓肿和肛周病变；内镜检查病变节段性不明显，溃疡多为横行、浅表且不规则；组织病理学对鉴别诊断最有价值。病变肠段与肠系膜林巴结病理组织学检查发现干酪坏死性肉芽肿可确诊。不能除外肠结核时，需毛行诊断性抗结核治疗4～8周。
2．小肠恶性淋巴瘤 原发性小肠恶性淋巴瘤可较长时间内局限在小肠，部分患者肿瘤可呈多灶性分布，此时与克罗恩病鉴别有一定困难。小肠恶性淋巴瘤一般进展较快。活检免疫组化可确诊。必要时手术探查。
3．溃疡性结肠炎 结肠型CD需与溃疡性结肠炎鉴别。溃疡性结肠炎脓血黏液便突出，伴里急后重；较少发热；很少有瘘管形成和肛周病变；x线钡灌肠或结肠镜检查，病变主要累及直肠、乙状结肠，病变连续，溃疡浅，充血明显；多无小肠受累；病理无肉芽肿。
4．Behcet病本病 常因消化道溃疡而出现腹痛等症状，重者有肠出血、肠穿孔、瘘管形成等需鉴别。反复口腔溃疡，反复外阴溃疡、眼炎、皮肤病变及内脏系统损害相继或同时出现，详细的病史和临床分析对诊断十分必要。
5．其他需要鉴别的疾病 包括血吸虫病、慢性细菌性痢疾、阿米巴肠炎、其他感染性肠炎(耶尔森杆菌、空肠弯曲菌、艰难梭菌等感染)、急性阑尾炎、出血环死性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、胶原性肠炎、大肠癌以及各种原因引起的肠梗阻。
【治疗】 根据病变部位、严重程度、并发症、对药物的反应及耐受性制订个性化治疗方案，目的是控制发作，维持缓解，防治并发症，促进黏膜愈合。
1．一般治疗强调戒烟。病变活动期卧床休息，予高营养低渣食物，适当给予叶酸、维生素B12等多种维生素及微量元素。
2．氨基水杨酸制剂 柳氮磺吡啶(SASP)仅适用于病变局限在结肠者，因其可导致叶酸缺乏，需同时补充叶酸1mg/d；美沙拉秦能在回肠及结肠定位释放，款适用于病变在回肠及结肠者。该类药物一般用于控制轻型患者的活动性；也可用作缓解期或手术后的维持治疗用药，但疗效并不肯定。
3．抗生素 可作为瘘管型CD、肛周病变的一线治疗。推荐甲硝唑10～15mg(k·d)、环丙沙星(500mg/次，每日2次)，单用或联合应用。通常抗生素治疗维持3个月，需密切监测副作用，如甲硝唑引起的外周神经病变等。抗生素可与免疫抑制剂如硫唑嘌呤或生物制剂英夫利昔等联合应用治疗复杂及难治性CD。
4．糖皮质激素 是控制病情活动的有效药物，适用于中、重度活动期患者或对氨基水杨酸制剂无效的轻型患者，不适于瘘管型CD。糖皮质激素在CD的应用必须特别注意以下几点：①给药前必须排除结核与腹腔脓肿等感染的存在。②初始剂量要足(如泼尼松40～60mg/d)。③规律减量，病情缓解后剂量逐渐减少，从泼尼松40mg/d减至20mg/d过程中每7日减5mg，减至20mg/d时每14日减5mg。④相当部分患者表现为激素依赖，每于减量或停药而复发，这部分患者需尽早给予免疫抑制剂治疗。临床研究证明激素不能作为长期维持治疗。⑤长期激素治疗应同时补充钙剂及维生素D以预防骨病发生。布地奈德(budesonide)为新型糖皮质激素，主要在肠道局部起作用，全身不良反应小，适用于以回盲部病变为主的轻中度活动CD患者，治疗剂量9mg/d，8～16周后开始减量，每2～4周减3mg。
5．免疫抑制剂 近年研究已确定免疫抑制剂对于CD的治疗价值，是难治性CD的主要治疗药物。硫唑嘌呤(azathioprine)适用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对激素依赖患者，剂量为1.5-2mg/(kg·d)。该药显效时间约需3～6个月，故宜在激素使用过程中加用，继续使用激素3～4个月后再将激素逐渐减量至停用。约60％激素依赖患者可成功停用激素，然后以治疗量的硫唑嘌呤长期维持治疗。该类药物常见严重不良反应为骨髓抑制等，其他如急性胰腺炎、肝损害。治疗过程中需从小剂量开始服用(如50mg/d)，监测血常规、肝功能等，逐渐增加药物剂量。有条件的单位可于给药前检测巯基嘌呤甲基转移酶(TPMT)活性以预测硫唑嘌呤毒性。甲氨蝶呤(methotrexate)可用于硫唑嘌呤不耐受或无效的患者以及伴随关节症状的患者，用法为15～25mg/周，肌内注射。
6．生物制剂抗 TNF-α单克隆抗体(英夫利昔单抗，infliximab)为促炎性细胞因子的拮抗剂，可用于传统治疗无效的中重度活动及瘘管型CD，以及病情重或有不良预后因素的患者，可以考虑早期应用，减少并发症。过敏反应为该药常见不良反应，感染、腹腔脓肿、恶性肿瘤、中重度心衰为该药的禁忌证。使用生物制剂前，需常规行PPT及胸片检查以除外活动性结核。
7．手术治疗 手术适应证为内科治疗无效及并发症，后者包括完全性肠梗阻、瘘、脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。应注意，对肠梗阻要区分炎症活动引起的功能性痉挛与纤维狭窄引起的机械梗阻，前者经禁食、积极内科治疗可缓解而不需手术；对没有合并脓肿形成的瘘管，积极内科保守治疗有时亦可使其闭合。手术方式主要是病变肠段切除。本病手术后复发率高，术后复发的预防至今仍是难题，美沙拉秦、甲硝唑或免疫抑制剂可减少复发，宜术后即予应用并长程维持治疗。
(李玥 钱家鸣)
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜及黏膜下层，范围自直肠、远段结肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠5％病例可累及末段回肠(倒灌性回肠炎)，呈连续性分布；临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。病因尚末完全阐明，目前认为与感染、免疫异常、遗传、精神因素有关。
【诊断要点】
(一)临床表现
1．腹泻 为主要症状，腹泻轻重不一，轻者每天2～3次，重者每天可达10～30次，多为黏液脓血便，常有里急后重。
2．腹痛 腹痛部位一般在左下腹或下腹部，亦可波及全腹，常为阵发性痉挛性疼痛，多发生于便前或餐后，有腹痛一便意一便后缓解规律。
3．全身症状 急性发作期常有低热或中等发热，重症可有高热，但不伴畏寒或寒战。其他还有上腹不适、嗳气、恶心、消瘦、贫血、水电解质平衡紊乱、低蛋白血症等。
4．肠外表现 包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等，这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除术后可缓解或恢复；骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎等，可与UC共存，但与UC的病情变化无关。国内报道肠外表现的发生率低于国外。
5．体征 轻、中型患者仅有左下腹轻压痛。重型和暴发型患者常有明显压癌和肠型。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。直肠指检可有触痛及指套带血。
6．并发症 有大出血、中毒性巨结肠、肠穿孔和癌变等。病程超过8年的UC患者需定期结肠镜检查并多部位活检以监测不典型增生或癌变。
(二)辅助检查
1．实验室检查 ①血液检查：血红蛋白在轻型病例多正常或轻度下降，中、重型病例有轻或中度下降，甚至重度下降。白细胞计数在活动期可有增高。血沉加快和C反应蛋白增高是活动期的标志。②粪便检查：黏液脓血便，镜检见大量红、白细胞和脓细胞。急性发作期可见巨噬细胞。粪便病原学检查可排除感染性结肠炎。③免疫学检查：活动期IgG、IgM常增高。核周型抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibodies，p-ANcA)可呈阳性。
2．结肠镜检查 是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一。应做全结肠及回肠末段检查，直接观察肠黏膜变化，取活组织检查，并确定病变范围。本病病变呈连续性、弥漫性分布、从直肠开始逆行向上扩展，内镜下所见重要改变有：①黏膜粗糙呈细颗粒状，弥漫性充血、水肿，血管纹理模糊，质脆、出血，可附有脓性分泌物；②病变明显处见弥漫性糜烂或多发性浅溃疡；③慢性病变见假息肉及桥状黏膜，结肠袋往往变钝或消失。结肠镜下黏膜活检组织学见弥漫性炎症细胞浸润，活动期表现为表面糜烂、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿；慢性期表现为隐窝结构紊乱、杯状细胞减少。对于急性期重型患者结肠镜榆查宜慎重，可仅观察直肠、乙状结肠。
3．x线检查 x线钡剂灌肠检查所见x线征主要有：①黏膜粗乱及(或)颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；③结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。结肠镜检查比x线钡剂灌肠检查准确，有条件宜做结肠镜全结肠检查。
(三)诊断
具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有(或不伴)不同程度全身症状者，在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及克罗恩病、缺血性肠炎、放射性肠炎等非感染性肠炎基础上，具有上述结肠镜检查重要改变中至少1项及黏膜活检组织学所见可以诊断本病(没条件进行结肠镜检查，而x线钡剂灌肠检查具有上述x线征象中至少1项，也可诊断本病，但不够可靠)。初发病例如果临床表现和结肠镜改变均不典型者，暂不诊断UC，需随访3～6个月。需强调，本病并无特异性改变，各种病因均可引起类似的肠道炎症改变，故只有在认真排除其他可能的疾病后才能诊断本病。
完整的诊断应包括疾病的临床类型、严重程度、病情分期、病变范围和并发症。
1．临床类型 ①初发型，指无既往史的首次发作；②慢性复发型，临床上最多见，发作期与缓解期交替；③慢性持续型，症状持续，间以症状加重的急性发作；④急性暴发型，少见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒症等并发症。上述各型可相互转化。
2．病情严重程度 轻型：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉<30mm/h；重型：腹泻频繁(每日6次或更多)并有明显便血，有发热(>37.5℃)，心率>90次/分，贫血(HGB<75％正常值)，血沉>30mm/h；中型：介于轻型与重型之间。
3．病情分期 分为活动期和缓解期。
4．病变范围 可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎(结肠脾曲以下)、广泛性或全结肠炎(病变扩展至结肠脾曲以上或全结肠)。
5．并发症 可有大出血、中毒性巨结肠、肠穿孔和癌变等。中毒性巨结肠定义为急性结肠扩张，横结肠直径超过6cm，结肠袋消失；多发生在暴发型或重症溃疡性结肠炎患者。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血常规白细胞计数显著升高。
(四)鉴别诊断
1．急性感染性结肠炎 各种细菌感染：如痢疾杆菌、沙门菌、大肠杆菌、耶尔森菌、空肠弯曲菌等。急性发作时发热、腹痛较明显，外周血血小板不增加，粪便检查可分离出致病菌，抗生素治疗有效，通常在4周内消散。
2．阿米巴肠炎 病变主要侵犯右半结肠，也可累及左半，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的黏膜多属正常。粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。血清抗阿米巴滋养体抗体阳性。抗阿米巴治疗有效。
3．克罗恩病 详见“克罗恩病”。
4．血吸虫病 有疫水接触史，常有肝脾大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性，直肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。免疫学检查亦有助鉴别。
【治疗】 根据病情严重程度、病变范围、病程、既往治疗反应和有无并发症制订个体化的治疗方案。治疗目标是缓解症状及维持治疗。
(一)一般治疗
强调休息、饮食和营养。对活动期患者应予流质饮食，待病情好转后改为富营养少渣饮食。病情严重应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。患者的情绪对病情会有影响．可予心理治疗。
(二)药物治疗
1．氨基水杨酸制剂 柳氮磺吡啶(SASP)是治疗本病的常用药物。该药口服后大部分到达结肠，经肠菌分解为5-氨基水杨酸(5-AsA)与磺胺吡啶，前者是主要有效成分。适用于轻、中度活动期患者或重度经糖皮质激素治疗已有缓解者。用药方法4g/d，分4次口服；病情缓解可减量使用，改为维持量2g/d，分次口服。直接口服5-ASA由于在小肠已大部分被吸收，在结肠内不能达到有效药物浓度，近年已研制成5-ASA的特殊制剂，使其能到达结肠发挥药效，这类制剂有美沙拉秦(mesalamine)、奥沙拉秦(olsalazine)和巴柳氮(balsalazide)。5-ASA新型制剂疗效与SASP相仿，优点是不良反应明显减少．但价格昂贵，因此其最适用于对SASP不能耐受者。5-ASA的灌肠剂及栓剂，适用于病变局限在直肠者。
2．糖皮质激素 对急性发作期有较好疗效。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中度患者、中度活动期患者及急性暴发型患者。一般予口服泼尼松0.8～1.0mg/d；重症患者可予静脉制剂，如氢化可的松300mg/d或甲泼尼龙40mg/d，7～14天后改为口服泼尼松50～60mg/d。病情缓解后逐渐减量至停药。注意减药速度不要太快以防反跳，减药期间加用氨基水杨酸制剂逐渐接替激素治疗。病变局限在直肠、乙状结肠患者，可用琥珀酸钠氢化可的松(不能用氢化可的松醇溶制剂)100mg加生理盐水100ml做保留灌肠，每天1次，病情好转后改为每周2～3次，疗程1～3个月。也可使用布地奈德灌肠剂2mg/d。
3．免疫抑制剂 硫唑嘌呤可用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续活动性患者，加用这类药物后可逐渐减少激素用量，甚至停用，使用方法及注意事项同“克罗恩病”。对重度全结肠型uc急性发作静脉用糖皮质激素治疗无效的病例，应用环孢素(eyelospprome)2～4mg/(kg·d)静脉滴注7～14天，有效者改为口服4～6mg/(kg·d)，由于其肾毒性，疗程多在6个月减停，其间加用硫唑嘌呤；部分患者可取得暂时缓解而避免急诊手术。
(三)外科治疗
紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重度uc患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。择期手术指征为：①并发结肠癌变；②慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情，但糖皮质激素不良反应太大不能耐受者。一般采用全结肠切除加回肠造瘘术。国际上近年主张采用全结肠、直肠切除、回肠贮袋一肛管吻合术(IPAA)，即切除全结肠并剥离部分直肠黏膜，保留了肛门排便功能，大火改善了患者的术后生活质量。
(李玥 钱家鸣)
whipple病(whippie disease)是一种罕见的全身性细菌感染性疾病，小肠是其主要受累部位之一。该病于1907年由Whipple首先报道而得名。本病经口感染，目前认为致病菌属于革兰阳性类放线菌，可由银染色法显示。截至20世纪80年代全世界报告该病约300例，国内仅有零星报道。
【诊断要点】
(一)临床表现
该病为慢性、复发性、全身性疾病，表现多种多样。未经治疗的患者病程可分为三个阶段：第一阶段以非特异性全身症状为主，包括关节痛、腹胀、咳嗽、胸痛、发热等。第二阶段以小肠吸收不良为突出表现，患者可有脂肪泻和体重减轻。第三阶段逐渐出现神经病变和视觉异常。
1．消化系统症状 为本病的主要表现，典型症状为吸收不良。患者可有脂肪泻、腹痛、消瘦，以及脂溶性维生素缺乏的相应表现。严重腹泻导致白蛋白大量丢失，加之大量吞噬细胞浸润阻塞淋巴管，患者可出现明显水肿，甚至乳糜腹水。
2．其他表现 约70％的病例有胃肠外表现。发热和淋巴结肿大常见。2/3的病例关节受累，表现为间歇发作的急性游走性关节炎。肺部受累时可有咳嗽、胸痛。心脏受累时表现为心内膜炎和心包炎。神经系统受累时可出现痴呆、意识障碍、头痛、复视、失眠或嗜睡、感觉障碍、共济失调、食欲亢进、烦渴等。
(二)辅助检查
1．实验室检查 90％的患者有贫血，可为营养性贫血或慢性病性贫血。血沉增快、血清白蛋白降低、凝血酶原时间延长、低血钙等均与吸收不良有关。粪便苏丹Ⅲ染色阳性，24小时粪便脂肪定量增多。尿D-木糖试验异常。
2．影像学检查 消化道钡剂造影表现为小肠黏膜粗大，肠腔扩张。腹部超声、CT可显示肿大淋巴结。胸像或胸部CT、心脏超声、头部CT或MRI可分别显示相应器官受累。骨关节像多数正常。
3．病理学检查 内镜下小肠黏膜活检是最重要的检查。十二指肠与空肠交界附近黏膜组织最常累及。内镜下可见小肠黏膜增厚，上覆黄色颗粒样物。特征性病理改变为小肠固有膜内大量过碘酸一Schiff染色(PAS)阳性的巨噬细胞浸润和淋巴管扩张。电镜下可见巨噬细胞内有小棒状杆菌，为确诊的最可靠依据。淋巴结或其他组织有典型病理改变时也可确诊。中枢神经系统受累时脑脊
液中可查到PAS阳性细胞。近年来应用PCR技术检测组织内Whippkj杆菌，有较高的敏感性。
(三)诊断
若有小肠吸收不良、发热、关节炎、淋巴结肿大、神经系统异常等多种表现者需考虑本病。但以上临床表现不具特异性，确诊须得到组织病理学证实。
(四)鉴别诊断
本病临床表现复杂，需鉴别的疾病较多。首先应与其他导致吸收不良综合征的疾病鉴别。伴发热时应与其他肠道感染性疾病，特别是结核病相鉴别。关节表现明显并伴有多系统症状者应与各种风湿免疫性疾病鉴别。淋巴结肿大或肺部阴影者需与淋巴瘤、结节病鉴别。中枢神经系统及心血管系统累及者均应与相应疾病鉴别。
【治疗】抗生素治疗有效，但应早期治疗，疗程应足够长。基本治疗为叽内注射青霉素120万U/d，链霉素1g/d，青霉素过敏者改用氯霉素。2周后改为口服复方磺胺甲惡唑1片／次，2次天；或口服四环素250mg/次，4次/天；或口服青霉素V，250mg/次，4次/天。总疗程6～12个月以上。
积极对症支持治疗，包括纠正贫血和电解质紊乱，补充白蛋白，补充脂溶性维牛素等。
【诊疗流程】见图4-1。
(吴东 孙钢)
吸收不良综合征(malabsorption syndrome)是各种疾病所致小肠对营养物质吸收障碍的临床综合征。可以为多种营养物质的吸收不良，也可以仅对一种营养物质吸收障碍。若由于消化酶缺乏或肠道通过时间过短，食物中的大分子营养物不能充分分解为小分子物质，难以为肠黏膜细胞吸收，则称为消化不良(maldigestion)。消化不良时必然伴有吸收不良，两者在临床上常难以完全区分。吸收不良综合征的病因很多，按发生机制可大致分为：①腔内因素：包括胰腺外分泌功能不全(慢性胰腺炎)、肠腔内pH降低(胃泌素瘤)、胆盐减少(梗阻性黄疸)等，从而影响了正常消化环境；②黏膜因素：包括肠黏膜完整性被破坏(炎症性肠病)，黏膜转运功能障碍(成人乳糜泻)，或黏膜面积减少(短肠综合征)；③腔外因素：包括肠道淋巴回流受阻(小肠淋巴管扩张)或血液循环障碍(充血性心衰)的疾病。
【诊断要点】
(一)临床表现
1．消化系统症状 腹泻是最主要症状，典型为脂肪泻，特点为大量糊状便、恶臭、表面有油滴或内含不消化食物残渣。可伴有食欲缺乏、腹胀、肠鸣、腹痛等。严重腹泻可引起电解质紊乱。患者腹泻严重程度常与进食相关，进食增多则腹泻加重，禁食则腹泻减轻，系该病的诊断线索之一。
2．主要营养物质缺乏表现 常有明显乏力和体重减轻，严重者可出现恶病质。水肿与低白蛋白血症有关，系由蛋白质吸收不良和肠道蛋白丢失共同造成，常见于黏膜损伤性疾病和阻塞小肠淋巴管的疾病，而少见于单纯引起消化不良的疾病(例如乳糖酶缺乏)。严重营养不良时易罹患机会性感染。
3．其他营养物质缺乏表现 可出现各种维生素和微量元素缺乏。铁、叶酸和维生素B12缺乏造成贫血。维生素K缺乏时凝血酶原时间延长，有出血倾向。缺钙和维生素D时出现骨质疏松、骨痛、手足搐搦，甚至病理性骨折。B族维生素缺乏引起周围神经病、舌炎或口角炎。维生素A缺乏引起夜盲、皮肤粗糙和过度角化：
(二)辅助检查
1．血液检查 应测定红细胞和血红蛋白，血清白蛋白，凝血酶原时间及活动度，血清铁、叶酸和维生素B12血钾、钙、血磷及其他电解质，评估患者的营养状态。
2．吸收功能试验 粪便脂畴测定包括粪便苏丹Ⅲ染色(定性)和粪便脂肪定量，后者为确定有无脂肪泻的“金标准”。在每天摄人80～100g脂肪的条件下，粪脂大于6g/24h则表示有脂肪吸收不良。D-木糖试验用于检测小肠的糖吸收功能，正常应大于1．2g/5h尿。氢呼吸试验也是检测糖类的吸收，吸收不良时呼气中氢增加，本试验还用于诊断小肠细菌过度生长，此时，呼气中氢增加且高峰提前。BT-PABA试验是一种无创性胰腺外分泌功能检查，正常值为50％～70％/6h尿，胰腺外分泌功能不全时降低。
3．病因检查 引起吸收不良综合征的疾病较多，应根据具体情况选择检查。常用的方法有全消化道造影，腹部超声和CT，胃镜、结肠镜、小肠镜、胶囊内镜或ERCP，以及肠道运动功能检查。
(三)诊断
根据以上典型临床表现和辅助检查可作出吸收不良综合征的诊断，应包括营养状态、有无并发症以及原发病的诊断。
(四)鉴别诊断
吸收不良综合征并非独立疾病，应从原发病角度进行鉴别诊断。以下列举的是临床上常见的，或特殊情况下应当考虑的引起吸收不良综合征的疾病：
1．慢性胰腺炎。
2．晚期胰腺癌。
3．小肠细菌过度生长。
4．小肠克罗恩病。
5．小肠结核及肠系膜淋巴结结核。
6．小肠淋巴瘤。
7．胃泌素瘤。
8．慢性假性肠梗阻。
9．胃大部切除、胃空肠吻合术后。
10．小肠部分切除术后(短肠综合征)。
11．盲袢综合征。
12．小肠淋巴管扩张症。
13．嗜酸性肠炎。
14．成人乳糜泻。
15．自身免疫性肠病。
16．小肠淀粉样变性。
【治疗】
1．营养支持治疗 应提供足够的热量，补充必需氨基酸和必需脂肪酸，以及各种维生素和微量元素。注意维持水电解质平衡。能耐受者应尽量采用肠内营养(If the gut works，use it!)，如安素、百普素、维沃等，应根据病情加以选择。选择含中链甘油三酯(MCT)的制剂较为适宜，因MCT更易于水解，不需形成乳糜微粒，可直接进入门静脉而不受淋巴管阻塞或胆盐减少的影响。病情严重或不能耐受肠内营养者可暂时应用肠外营养(PN)，但应创造条件尽快向肠内营养过渡。
2．替代、对症治疗 胰腺外分泌功能不全者应给予胰酶制剂。部分患者给予复方消化酶制剂可有效。腹泻严重时可酌情应用复方地芬诺酯(地芬诺酯)或洛哌丁胺(易蒙停)。
3．病因治疗 病因明确者应针对病因治疗。例如小肠细菌过度生长时应用抗生素，成人乳糜泻予去麦胶饮食，嗜酸性肠炎应用糖皮质激素，胃泌素瘤采取抑酸或手术，肠结核或克罗恩病相应的针对性治疗等。
【诊疗流程】见图4-2。
图4-2 吸收不良综合征治疗流程
(吴东 孙钢)
蛋白丢失性胃肠病(protein-losing gastroenteropathy)是各种造成血浆蛋白从胃肠道大量丢失，导致低蛋白血症的一组疾病。胃肠道丢失的蛋白包括白蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白等，其他如铁、脂质以及某些微量元素亦可有不同程度的丢失。按蛋白丢失的机制可将这些疾病分为三类：①黏膜通透性增加：巨大肥厚性胃病(Menetrier)、肥厚性分泌性胃病、病毒性胃肠炎、过敏性胃肠炎、嗜酸性胃肠炎、小肠细菌过度生长、肠道寄生虫感染、成人乳糜泻、wlaipple病等；②黏膜破坏(溃疡或糜烂)：糜烂性胃炎、胃肠道良性溃疡、胃肠道恶性肿瘤、克罗恩病、溃疡性结肠炎、伪膜性肠炎、胃肠道淀粉样变性等；③间质压力增高：小肠淋巴管扩张症、小肠淋巴瘤、肠系膜淋巴结结核、缩窄性心包炎、充血性心衰等。
【诊断要点】
(一)临床表现
低白蛋白血症和水肿是蛋白丢失性胃肠病的共有临床表现，其他症状和体征随基础疾病而各异。
(二)辅助检查
1．一般实验室检查 血清白蛋白降低，由于免疫球蛋白也有一定的减少，故白蛋白/球蛋白比值通常不倒置。除白蛋白减少外其他肝功能指标多正常。尿蛋白阴性可用于排除肾病综合征。小肠淋巴管疾病可有血淋巴细胞计数减少。
2．确定蛋白从胃肠道丢失的检查 粪便51Cr白蛋白测定和α1-抗胰蛋白酶清除试验是确定胃肠道蛋白丢失的传统方法，但这些方法的开展受到一定的条件限制。北京协和医院现已开展99mTc标记白蛋白显像试验，方法学正在进一步完善。
3．诊断基础疾病的检查 根据相应病史和临床表现选择，包括各种消化道造影、内镜、CT、超声、吸收功能试验、淋巴管造影或淋巴核素显像、小肠黏膜活检等。
(三)诊断
1．蛋白丢失性胃肠病的诊断 ①血清白蛋白降低，多伴有水肿；②证实蛋白从胃肠道丢失。
2．基础疾病的诊断 蛋白丢失性胃肠病并非一独立疾病，其后均有基础疾病存在，故在明确蛋白从胃肠道丢失后，还应对基础疾病作出诊断。
(四)鉴别诊断
低白蛋白血症的病因可分为4类：摄入不足(各类营养不良)、合成减少(晚期肝病)、分解增加(炎症、肿瘤等高代谢状态)以及丢失过多(肾病综合征、蛋白丢失性胃肠病)，可按这一思路进行鉴别。
【治疗】
1．对症治疗 补充白蛋白和利尿，以减轻水肿。
2．治疗基础疾病 根据疾病的不同采取相应的特异治疗。
【诊疗流程】见图4-3。
图4-3 蛋白丢失性胃肠病诊疗流程
(吴东 孙钢)
按照2006年发表的罗马Ⅲ标准，肠易激综合征(irrtable bowel syndrome，IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变和(或)粪便性状改变的功能性肠病，该病缺乏可以解释症状的形态学和生化学异常。IBS是一种常见的功能性肠病，我国人群患病率约为5％，男女比例为1：1.2～2。确切病因尚不清楚，包括：肠道动力异常、内脏敏感性增高、肠道炎症或免疫反应改变、心理一社会因素等。
【诊断要点】
(一)临床表现
1．腹痛 为慢性腹痛，部位不确定，左下腹多见或弥漫而非局限。性质多样，可为隐痛、胀痛、绞痛等。轻重程度不等，从轻微的腹部不适到剧烈腹痛。IBS的腹痛仅发生在清醒时，无夜问痛醒。腹痛或腹部不适常在进餐后发生，排便后减轻或缓解，后者是IBS的突出特点，也是重要的诊断依据。
2．排便异常 多数为腹泻，少数可有便秘或腹泻和便秘交替。定义腹泻时粪便性状比排便次数更为重要。IBS患者粪便多不成形或水样，可有黏液但无脓血，通常便前有腹痛，排便后腹痛缓解。便秘为主时大便干硬，数天一次，或有明显的排便不净感。
3．其他表现 多数患者伴有其他消化道症状，如腹胀、食欲不振、早饱、胃灼热、嗳气等。还可有其他系统表现如失眠、心慌、头晕、头痛、乏力等。部分患者有明显焦虑或抑郁表现。
(二)辅助检查
lBS患者辅助检查大多无阳性发现，检查的主要目的是排除其他器质性疾病，应根据病情合理选择。
1．血常规正常。粪便常规正常，隐血阴性，偶尔可有少量白细胞。腹泻较重时粪便苏丹Ⅲ染色偶可阳性。粪便细菌和寄生虫检查阴性。血沉正常。
2．结肠镜 正常或仅有黏膜轻度充血，部分患者检查过程中可发生肠痉挛，腹痛明显。
3．消化道造影 正常或可见肠管痉挛，运动增快。
(三)诊断
IBS的诊断是在除外器质性疾病的基础上作出的，详细询问病史和体格检查最为重要，并进行必要的辅助检查，排除可能存在的器质性疾病。对IBS的诊断曾提出过很多标准，目前国际上公认的诊断标准为2006年制订的罗马Ⅲ标准：
反复发作的腹痛或腹部不适，最近3个月内每月发作至少3日，伴有以下两项或两项以上：①排便后症状改善；②伴有排便频率的改变；③伴有粪便性状(外观)的改变。要求诊断前症状出现至少6个月，近3个月符合该诊断标准。
(四)鉴别诊断
主要与各种引起腹痛和排便异常的器质性疾病鉴别，如肠道感染、炎症性肠病、吸收不良综合征、消化道肿瘤、肝、胆、胰疾病和全身疾病等。具有以下“报警症状”的患者，应警惕器质性疾病：便血、贫血、体重减轻、腹部包块、大肠癌家族史等。
【治疗】 应根据病情轻重采取不同的治疗方案，其中建立良好的医患关系是保证疗效的关键。症状较轻者仅需一般治疗。症状较重者可适当对症处理。症状严重且顽固者应考虑抗抑郁药和心理治疗。
1．一般处理 充分解释病情，消除患者的精神顾虑，应帮助患者分析并找出可能的诱发因素，调整饮食和生活方式。
2．饮食调整 如能找到诱发症状的食物可尽量避免。应减少进食产生肠气的食物，产生肠气较多的食物有牛奶及奶制品、豆类、洋葱、萝卜、芹菜、葡萄干、香蕉等；产生肠气中等的食物有面食、茄子、土豆、柑橘类等；产生肠气少的食物有肉类(鱼、禽)、黄瓜、西红柿、米类等。对于便秘或排便不畅者，可多进食富纤维膳食。
3．药物治疗 以对症为主，根据症状选择。
(1)亲水胶体(可溶性纤维)能够吸收水分，增加粪便体积，使粪便松软，因此对腹泻和便秘患者均适用，尤其是对腹泻、便秘交替的IBS患者。北京协和医院目前此类药物暂缺，食品中的魔芋粉、果胶和燕麦麸可以替代。
(2)匹维溴钱(得舒特)和奥替溴铵(斯巴敏)，为选择性作用于胃肠道平滑肌的钙拮抗剂，主要用于腹痛明显者。
(3)促胃肠动力药，如多潘立酮、莫沙必利等，用于腹胀、便秘者。
(4)止泻药如洛哌丁胺(易蒙停)、复方地芬诺酯，用于腹泻严重者，应短期应用。
(5)益生菌制剂如双歧三联活菌(培菲康)、乳酸菌素、地衣芽孢杆菌活菌(整肠生)等，用于调整肠道菌群，对部分患者可能有效。
(6)抗抑郁、抗焦虑药以及各类心理治疗。绝大多数严重的IBS患者存在明显的精神心理障碍，心理障碍和躯体症状互为因果形成恶性循环，使这类患者变得难治。抗抑郁药物和心理治疗在IBS的治疗中占有重要地位，消化科医生对这一问题应有充分的认识。
【诊疗流程】见图4-4。
图4-4 肠易激综合征诊疗流程
(吴东 孙钢)
慢性假性肠梗阻(chronic intestinal pseudo-obstruction，CIP)是由肠道肌肉神经病变引起的肠道运动障碍性疾病，表现为反复发作或持续存在的肠梗阻，但无机械性梗阻的证据。根据病因将CIP分为原发性和继发性。原发性由肠道平滑肌或神经本身疾病引起，例如家族性内脏平滑肌病、散发性内脏肌病、家族性内脏神经病、散发性内脏神经病。继发性是其他疾病引起的肠道平滑肌或神经损害，常见原发病有进行性系统性硬化症、皮肌炎、系统性红斑狼疮、嗜酸性粒细胞性肠炎、淀粉样变、进行性肌萎缩、帕金森病、糖尿病、甲状腺疾病、甲状旁腺功能减退、严重低血钾、某些病毒(如CMV、EB病毒)感染、某些药物(如酚噻嗪类、三环类抗抑郁药、阿片类等)。
【诊断要点】
(一)临床表现
突出症状为慢性腹胀、腹痛、呕吐和便秘。患者多为脐周或全腹持续胀痛，很少出现机械性肠梗阻的绞窄性剧痛。腹痛或腹胀在病情缓解期依然存在，排便后也不能完全缓解。相当一部分患者出现腹泻，原因多为小肠细菌过度生长引起的吸收不良综合征。体格检查可见消瘦和其他营养不良表现，腹部膨隆，可见肠型，肠鸣音减弱或消失，很少出现机械性肠梗阻的体征。
原发性CIP多在儿童期或青少年期起病，个别在成年期起病。部分有家族史。
继发性cIP有原发疾病相应的临床表现。
(二)辅助检查
1．X线检查和CT检查 立位腹部平片可见液气平面，以及扩张的小肠或结肠。钡剂造影亦可见肠道扩张，肠道运动减弱。选择钡剂造影应慎重，首先必须排除机械性肠梗阻，检查时应当用稀钡，检查后应通便，并密切观察，防止病情加重。CT可显示病变累及范围和程度，且有助于排除机械性肠梗阻。
2．胃肠动力检查 胃肠通过时间(GITT)延长。与其他腹泻患者不同，继发于假性肠梗阻的腹泻患者CITr也延长，对于鉴别诊断有意义。胃肠道压力测定可见相应部位的压力减低，蠕动减弱或紊乱。
3．针对原发病行相关检查 如内分泌腺体功能检查、自身抗体检测、内镜检查、氢呼吸试验等。
(三)诊断
依据如下：①肠梗阻的临床表现；②影像学检查示肠道扩张，运动减弱；③排除机械性肠梗阻。有原发病存在时，应诊断为继发性CIP，作为原发病的下一级诊断。
(四)鉴别诊断
主要应与机械性肠梗阻鉴别，两者处理完全不同。完全性机械性肠梗阻多为急性起病，表现为阵发性加剧的腹部绞痛，肠鸣音活跃、高调，常有气过水声，不难鉴别。慢性不完全性机械性肠梗阻也可有肠鸣音减弱和肠道蠕动减慢，易与CIP混淆，此时CT等影像学检查至关重要。如原发病明确，也可根据病因进行分析，例如机械性肠梗阻的常见病因为肠粘连(手术、外伤史)、肿瘤(阻塞或压迫)、异物等。
【治疗】
1．病因治疗 对原发性CIP目前尚无有效治疗方法，以对症治疗为主。对继发性CIP应积极治疗原发病。
2．对症治疗 目的为改善胃肠动力，缓解症状，纠正营养不良。
(1)急性发作时应禁食、禁水，胃肠减压和(或)肛管排气，静脉输液，保持水和电解质平衡。非急性期应给予低脂肪、低纤维、低乳糖，富含维生素的饮食。
(2)口服抗生素如四环素、甲硝唑或喹诺酮类，对CIP时肠道细菌过度生长引起的腹泻有效。
(3)促胃肠动力药如胃复安、多潘立酮或莫沙必利，疗效常不满意，必要时可适当增加剂量，如：多潘立酮20mg/次，每天3次；莫沙必利10mg/次，每天3次；红霉素，250rag/次，每天3次。也可试用六味安消等中药制剂。
(4)结肠假性梗阻的患者可予缓泻药物，例如聚乙二醇4000散(福松)、乳果糖。
(5)手术应尽量避免，仅用于少数病程长，内科治疗无效，或肠道明显扩张、已失去功能者。可根据病情选择短路手术或部分肠切除术。
【诊疗流程】 见图4-5。
图4-5 慢性假性肠梗阻诊疗流程
(吴东 孙钢)
短肠综合征(short bowel syndrome，SBS)是手术、遗传缺陷或其他疾病造成小肠吸收能力下降而出现的吸收不良综合征，病情严重程度取决于残留小肠的长度，以及残留小肠和大肠的具体部位。一般认为，残留小肠长度不足200em即可发病，若切除小肠长度超过80％则难以长期生存。切除不同部位的小肠带来的后果也有昕不同：①空肠切除过多易造成脂肪、蛋白质和水溶性维生素等吸收障碍，且由于调控胃肠反射的激素减少，还可发生“倾倒综合征”；②回肠是大部分肠液(8～9L/d)、维生素B2：和胆盐重吸收的部位，回肠切除的患者易发生蝮泻、巨幼红细胞性贫血以及脂防吸收不良，症状较空肠切除更重；③回盲瓣平时起到阻挡结肠内容物进入小肠的作用，切除回盲瓣的患者易出现小肠细菌过度生长。
【诊断要点】
(一)临床表现
临床病程分为3个阶段：
1．早期 术后数日至数周。主要表现为大量腹泻，脱水、电解质紊乱。术后胃酸分泌过多，尤其是在肠道接受食物之前，易发生消化性溃疡或吻合口溃疡，甚至吻合口漏。
2．中期 术后数周以后。以吸收不良和营养缺乏为主要表现，患者有脂肪泻、体重减轻、贫血、月经失调、骨质疏松、周围神经病等。
3．后期 术后1～2年以后。由于肠道的代偿功能，病情相对平稳，腹泻减轻，但营养状况仍较差，体重低于正常水平，有轻度贫血。短肠综合征患者肾结石和胆结石的发生率均明显增高。
(二)辅助检查
1．血液检查 可见贫血、低白蛋白血症、低胆固醇、低血钙、低血磷、低血镁以及凝血酶原时间延长等。
2．x线检查 钡剂造影可观察剩余小肠的长度和动力情况，还可见肠道代偿表现，如小肠环形皱襞增宽、加深、数目增加，肠腔轻度扩张等。
3．吸收功能检查 见吸收不良综合征。
(三)诊断
根据小肠切除手术以及其他原发病史，加之吸收不良和营养缺乏的临床表现，不难作出诊断。
(四)鉴别诊断
由于手术史的存在，易忽视其他原因造成的吸收不良综合征。应当注意的是短肠综合征时(特别是回盲瓣切除后)易发生小肠细菌过度生长，应区别吸收不良综合征是由短肠综合征本身引起，还是由继发性小肠细菌过度生长引起。
【治疗】 严重短肠综合征的诊治常需要外科、消化科和营养科医师的多学科协作。外科医师术中应尽可能多地保留肠段，消化科和营养科医师应密切配，制订术后营养支持的方案。治疗原则在于促进残存小肠代偿功能逐渐恢复，最终从胃肠外营养平稳过渡到完全肠内营养。对于残存肠道较短，病情严重的部分患者，必要时考虑手术治疗。
1．营养支持 早期应用肠外营养，保证热量，维持水电解质平衡，补充维生素和微量元素。中、后期患者应过渡至肠内营养，如：安素、百普素等。病情严重难以恢复者可能需长期静脉营养。
2．止泻 酌情应用洛哌丁胺2mg/次，每天3次；或复方地芬诺酯1～2片/次，每天3次。
3．抑制胃酸分泌 适用于早期患者，可静脉给予质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。例如奥美拉唑40mg，静脉注射，每天1次；或法莫替丁20mg，静脉注射，每天2次。
4．抗生素 口服抗生素治疗小肠细菌过度生长。
5．手术治疗 适用于病情严重，剩余肠道无法代偿，且无法长期静脉营养者。术式分为非移植手术和移植手术两大类，其中非移植手术包括结肠代小肠，小肠转向、连续横切小肠成形术(STEP)等，目的在于延长食物在肠段停留时间，增加残存肠段的吸收面积，改善小肠吸收功能。本病为小肠移植的适应证。当前小肠移植的病例数正快速增长，有望将来成为根本治疗。
【诊疗流程】见图4-6。
图4-6 短肠综合征诊疗流程
(吴东 孙钢)
小肠肿瘤(tumor of the small intestine)指发生在小肠的良、恶性肿瘤，与食管、胃和大肠肿瘤相比较少见。小肠肿瘤来源较广，包括上皮和间质。常见的良性肿瘤有腺瘤、平滑肌瘤、脂肪瘤、血管瘤，少见的有神经纤维瘤、纤维瘤、淋巴管瘤、神经鞘瘤等。常见的恶性肿瘤有小肠腺癌、平滑肌肉瘤、淋巴瘤、类癌，少见的有脂肪肉瘤、纤维肉瘤等。某些其他部位恶性肿瘤，例如卵巢癌、乳腺癌、黑色素瘤等也可转移至小肠。十二指肠至空肠上段为小肠肿瘤的好发部位。
【诊断要点】
(一)临床表现
1．腹痛 常见，为慢性腹痛，轻重不一，有逐渐加重趋势。腹痛部位常可提示肿瘤部位，常见于脐周和中下腹。
2．腹部包块 肿瘤较大时在腹部可触及包块。包块形成原因除肿瘤本身外，还可为粘连的大网膜、肿大淋巴结或肠套叠。良性肿瘤表面光滑，活动度好；而恶性肿瘤常较硬，表面不平，活动度差。
3．消化道出血 良、恶性肿瘤均可出现，表现为柏油样便、血便或粪便隐血阳性。
4．肠梗阻 多为慢性不全肠梗阻，偶因腔外生长的肿瘤过大造成肠扭转引起急性绞窄性肠梗阻。发生机制为肿瘤直接阻塞肠腔，肿瘤引起肠套叠，肿瘤引起肠扭转，或肿瘤在肠壁内浸润生长导致肠腔狭窄。
5．其他 随肿瘤的不同可有相应表现，如淋巴瘤常有发热、贫血；十二指肠乳头附近肿瘤易引起黄疸：绒毛状腺瘤可引起腹泻；类癌可能有类癌综合征的表现。部分患者出现肠穿孔、腹膜炎等并发症，表现为急腹症。
(二)辅助检查
1．x线检查 怀疑肠梗阻时应首先摄腹部平片，了解有元气液平或肠管扩张。无明显梗阻时进一步行小肠气钡双重造影，可能发现充盈缺损、龛影、肠腔狭窄、肠管推移、软组织阴影等。腹部血管造影对多血管性肿瘤有一定价值。
2．CT检查 近年来问世的螺旋CT可进行小肠的三维重建，显示小肠病变的灵敏度优于传统钡剂造影，目前已经成为小肠病变的首选检查之一。
3．内镜检查 发生于十二指肠的肿瘤通过胃镜或十二指肠镜可以发现，并可活检获得组织学诊断。小肠镜的应用不断增多，但需要麻醉方能实施，有一定侵入性，需把握指征。胶囊内镜也可用于诊断小肠肿瘤，但定位精确程度稍差，肠腔狭窄的患者可能发生胶囊嵌顿。
(三)诊断
小肠肿瘤的起病隐匿，临床表现不具特异性，早期诊断困难。有上述症状者应怀疑小肠肿瘤，大部分患者经影像学和内镜检查可明确肿瘤的存在，不能明确者必要时应剖腹探查。具体肿瘤类型需经手术(或活检)得到病理学诊断。
(四)鉴别诊断
腹痛、腹部包块、消化道出血、肠梗阻都是常见的消化系统表现，亦见于其他各种消化道良、恶性疾病。可通过胃镜和结肠镜排除胃或大肠疾病。通过详细询问病史、全面查体和必要的辅助检查，与其他小肠疾病相鉴别，如肠结核、克罗恩病、憩室病、小肠血管畸形等。
【治疗】
1．手术小肠肿瘤一经确诊，应首选手术治疗。如临床表现明显但不能确诊，必要时应剖腹探查，可达到诊断和治疗的双重目的。
2．术后处理 良性肿瘤术后多无须进一步处理，部分肿瘤(例如小肠间质瘤)有复发倾向，需密切随访。恶性肿瘤则应根据病理类型选择后续治疗方案。对于小肠间质瘤，酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼(格列卫)有较好疗效。
【诊疗流程】 见图4-7。
图4-7 小肠肿瘤诊疗流程
(吴东 孙钢)
肠梗阻(intestinal obstrucltion)是指肠内容物在肠道的通过障碍，是一种常见的急腹症。从治疗的角度，可将肠梗阻病因大致分为3类：①机械性梗阻：最为常见，约占全部病例的80％～90％。包括肠腔外病变、肠壁病变以及腔内病变。其中肠腔外病变指手术、感染或放疗后的肠粘连、疝、肠扭转、肠外病变压迫等；肠壁病变包括各种肠道肿瘤、炎症(如肠结核、克罗恩病)，先天畸形等；而肠腔内病变则见于粪便、异物、寄生虫等阻塞。②动力性梗阻：约占5％～10％，多继发于腹部手术、外伤、其他腹腔炎症、严重全身感染、电解质紊乱、药物、毒物等因素。原发性肠动力障碍称为“假性肠梗阻”，参见相关章节。③血运性梗阻：约占2％～3％。肠系膜血流减少可造成肠缺血、坏死，见于肠系膜血管狭窄、栓塞、血栓形成以及全身休克状态等。肠梗阻的分类较复杂，除上述分类外，还可根据有无肠管血运障碍分为绞窄性和单纯性；根据病程和起病急缓分为急性和慢性肠梗阻；根据梗阻程度分为完全性和不完全性；根据梗阻部位分为高位和低位肠梗阻等。
【诊断要点】
(一)临床表现
1．腹痛 主要为阵发性绞痛。小肠梗阻腹痛部位多在脐周，结肠梗阻多在下腹部。绞窄性肠梗阻时腹痛剧烈，表现为持续性腹痛伴阵发性加重。机械性梗阻时间较久，肠腔明显扩张者出现持续性胀痛，与动力性肠梗阻有时不易区分。
2．腹胀 程度与梗阻部位有关，低位梗阻时腹胀明显，高位梗阻时腹胀相对较轻。
3．呕吐 亦与梗阻部位相关。梗阻部位越高，呕吐出现的越早，越频繁。低位梗阻时呕吐物可有粪臭味。呕吐可使腹痛、腹胀暂时缓解。结肠梗阻者早期呕吐往往为反射性，若梗阻时间较久，回盲瓣开放引起小肠扩张，则临床表现类似低位小肠梗阻。
4．停止排便排气 不完全性肠梗阻时可有少量排便排气，完全性肠梗阻则停止排便排气。应注意肠梗阻的早期，梗阻远端肠管残留的粪便和气体仍可排出，甚至出现类似腹泻表现，不可据此排除肠梗阻的诊断。
5．体征 腹部膨隆，可为全腹对称性或局限不对称隆起，常可见肠型及蠕动波。肠鸣音亢进，可闻及金属音或气过水声；机械性梗阻时间较久出现肠麻痹，以及动力性梗阻者肠呜音减弱或消失。由于扩张的肠管内大量气体和液体的存在，可叩到移动性浊音，应注意与腹水鉴别。单纯性肠梗阻时腹部压痛不明显，如出现腹膜刺激征，提示绞窄性肠梗阻，可能存在肠坏死或穿孔。肛诊如有指套血染，提示肠道血运障碍或肿瘤。
随病情加重，可出现不同程度脱水、发热，甚至脓毒症休克等全身表现。
(二)辅助检查
1．实验室检查血常规可有血液浓缩表现，常有不同程度的低钾、低氯和代谢性碱中毒，可有血清酶的非特异性升高，包括乳酸脱氢酶、淀粉酶、转氨酶、肌酸磷酸激酶、碱性磷酸酶等。其中乳酸脱氢酶若明显升高，应警惕肠坏死。
2．腹部平片立位片可见液平面，常为多个，呈阶梯状。卧位片可以显示肠道积气，并可显示肠管扩张程度。
3．CT 对于肠梗阻，CT不仅能够显示梗阻的程度和部位，还能初步判断梗阻病因。某些肠壁增厚的疾病(例如克罗恩病、肠结核、淋巴瘤)，CT还可通过造影剂的强化来显示小肠黏膜和浆膜面，从而判断病变范围以及病情是否活动。对于因梗阻而肠腔严重扩张的患者，口服钡剂存在禁忌，但小肠内容物本身就可充当对比剂，从而直接进行CT检查。
(三)诊断
根据腹痛、腹胀、呕吐和停止排便排气四大症状，以及适当的影像学检查，诊断通常不困难。确诊肠梗阻后，应进一步分型：①单纯性或绞窄性；②完全性或不完全性；③高位或低位；④机械性、动力性或血运性。还应尽可能作出病因诊断，患者的年龄、既往病史(如腹部手术史，疝、肿瘤、风心病、结核病史)等对病因的分析有一定帮助。
(四)鉴别诊断
肠梗阻主要应与其他急腹症鉴别，如阑尾炎、输尿管结石、卵巢囊肿扭转、急性胰腺炎、急性化脓性胆管炎、溃疡病穿孔等。
【治疗】
1．禁食、胃肠减压。
2．纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
3．抗生素 应早期应用，选择以抗革兰阴性菌和厌氧菌为主的广谱抗生素。
4．解痉药、镇痛药 可适当应用以减轻腹痛。过度应用解痉药可能加重肠麻痹。诊断明确者必要时可适当镇痛。诊断不明者使用镇痛药需谨慎，给药后应密切观察，以免掩盖症状，延误病情。
5．通便 在不全肠梗阻或单纯性肠梗阻时可以试用，但在绞窄性肠梗阻或有腹膜炎时禁用。口服或经胃管灌人蓖麻油或其他植物油，以及经肛管排气等手段可能有效。中药治疗肠梗阻有一定疗效，主要方剂为大承气汤加减。
6.手术治疗 适应证：①病因需经手术解除，如肿瘤或先天畸形引起者；②绞窄性肠梗阻，其中血运性肠梗阻治疗愈早愈好，发生肠坏死者往往预后较差；③单纯性完全性肠梗阻保守治疗无效者。术式根据梗阻的病因、部位，肠管状态，以及患者的全身状况而定。
【诊疗流程】见图4-8。
图4-8 肠梗阻诊疗流程
(吴东 孙钢)
十二指肠以下部位的小肠溃疡并不常见，随着胶囊内镜以及小肠镜应用的增多，小肠溃疡的发现率不断增高，诊治经验也得以积累。大多数小肠溃疡为特定致病因素所致，包括淋巴瘤、血管炎、贝赫切特病、肠结核、克罗恩病、医源性因素(放疗、药物)等，但也有少数小肠溃疡病因不明，缺少特异性临床表现或病理特征，无法归入某一疾病，故称为“特发性小肠溃疡”。需要指出的是，“特发性”的名称只是暂时的。所谓特发性只是目前尚不了解其致病机制和临床规律，但随着医院、学技术的进步和认识水平的提高，这些疾病终将得以明确。
【诊断要点】 根据病灶的数量和部位，通常将特发性小肠溃疡分为孤立性和弥漫性两大类。
(一)临床表现
1．消化道出血 孤立性或弥漫性小肠溃疡均有出血。根据出血部位和速度的不同，可有黑便、血便等表现。患者多数均有缺铁性贫血。
2．肠梗阻 尤其易见于孤立性小肠溃疡，其溃疡造成的水肿和纤维组织增生，可引起肠腔狭窄，有时酷似恶性肿瘤。
3．穿孔 两者均可出现肠穿孔，但较少出现类似克罗恩病的肠瘘。
4．吸收不良 仅见于弥漫性小肠溃疡的患者。由于黏膜损害和吸收能力下降，患者可有不同程度的体重减轻、低白蛋白血症和营养不良。
5．其他 部分弥漫性小肠溃疡的患者可发展为淋巴瘤。
体征 根据临床类型和病情轻重不同，可有贫血、肠梗阻和肠穿孔等体征。合并吸收不良者可有消瘦。
(二)辅助检查
1．实验室检查 血常规可有缺铁性贫血，营养不良的患者可有血白蛋白降低，腹泻明显者可有水电解质紊乱。
2．腹部平片 发生肠梗阻者立位片可见肠管扩张和气液平面。
3.CT CT不仅能够显示肠梗阻的程度和部位，还能显示病变周围的肠壁，判断病变性质。
4．胶囊内镜和小肠镜 不少患者系检查时偶然发现。两者可显示溃疡部位和形态，小肠镜尚可取组织活检。对于肠腔狭窄或存在憩室的患者胶囊内镜可发生嵌顿，溃疡较深者小肠镜检查有穿孔和出血的风险。
5．组织病理学 孤立性溃疡单发分布，起初为椭圆形，边缘清楚，周边炎症反应轻微。严重者可呈环周溃疡，进而纤维化引起肠腔狭窄。镜下为非特异性炎症细胞浸润，偶尔可见较多嗜酸性粒细胞浸润，但没有明显的血管炎改变。弥漫性溃疡缺乏特征性病理改变，表现为肠黏膜水肿增厚，溃疡侵入固有肌层，可引起穿孔或中心型缩窄。溃疡边缘可有胃腺体化生。溃疡基底部有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润，但没有克罗恩病的肉芽肿改变和全层炎症。
(三)诊断
在内镜检查前往往不易诊断，但对于不明原因小肠出血、穿孔以及梗阻者，在除外其他疾病后应怀疑本病，其中慢性腹痛、小肠吸收不良和明显消瘦者要考虑弥漫性溃疡。内镜和组织病理学检查是诊断的关键。在特发性小肠溃疡中，有部分患者临床表现有一定的规律性，现称为“隐源性多灶性溃疡性狭窄性小肠炎(cryptogenic multifocal ulcerative stenosing enteritis，CMUSE)”。CMUSE是一种罕见的小肠溃疡性疾病，好发于回肠，目前全世界报告不到40例。该病最早由Hardouin在1964年报道。其诊断标准为：①不明原因的小肠狭窄和梗阻；②病理检查示小肠黏膜层和黏膜下层的浅表溃疡；③慢性病程，反复发作，尤其术后易复发；④血沉和CRP等炎症指标正常；⑤糖皮质激素有效。北京协和医院已有5例不明原因小肠溃疡最终诊为CMUSE，现在规律随访中。
(四)鉴别诊断
须除外能够引起小肠溃疡的其他器质性疾病，尤其需要和克罗恩病以及非甾体类抗炎药物所致溃疡相鉴别。只有临床表现符合，且除外了其他疾病，方能考虑“特发性”溃疡。
【治疗】
1．一般治疗 营养支持，补充铁剂，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
2．糖皮质激素 对CMUSE有效，但对于其他不明原因的小肠溃疡疗效尚有争议。
3．手术 适用于严重出血、梗阻或穿孔者。部分病例术后有复发倾向，应密切随访。
4．内镜 对于部分溃疡造成小肠狭窄的患者，有用小肠镜球囊进行扩张治疗的报告。
(吴东 孙钢)
缺血性结肠炎(ischemic colitis)系由结肠某一部位供血不足所引起的病变。临床上常突然起病，以急性腹痛伴恶心、呕吐及腹泻，排出暗红色血便为主要表现。严重者可发生肠坏死，并发肠穿孔及腹膜炎。
【病因】 本病多见于中老年。主要好发于肠系膜上、下动脉交接的部位，如结肠脾曲和直肠乙状结肠交接部，因弓状动脉在此发育较差。与动脉粥样硬化、血栓形成导致血供不足有关，此外，也可见于低血容量休克、心力衰竭等“低流灌注”引起相应结肠发生急性或局限性缺血性损害。
【诊断要点】
1．临床表现 多见于60岁以上老年人，男性为主。常伴有动脉粥样硬化基础疾病，如高血压、冠心病、心肌梗死、糖尿病、结缔组织病、房颤、休克、骨折等。常表现为突发痉挛性腹痛，以左侧腹部多见。持续数小时或数天，多于24小时内出现腹胀、腹泻、血便。病程多为自限性。由于侧支循环代偿，病情可在数日内恢复；亦可出现肠坏死、穿孔和腹膜炎。体检发现左侧腹部压痛和腹膜刺激征。肛门指检指套上有血迹。
2．实验室检查 粪隐血阳性。可有血白细胞升高，血液浓缩，约半数患者血清淀粉酶轻度升高，肠坏死者可有血性腹水。
3．特殊检查(疑有肠坏死者禁忌)
(1)钡灌肠检查：结肠袋轮廓改变、肠管狭窄、溃疡、指压痕征。
(2)结肠镜检查：急性期可见黏膜充血、水肿、红斑、糜烂或多发溃疡、出血点，病变与正常肠段黏膜分界清楚。活检黏膜及黏膜下水肿、炎性细胞浸润、糜烂或溃疡形成；数天后复查病变有显著性变化。
4．鉴别诊断 有时需与溃疡性结肠炎、结肠克罗恩病相鉴别。其要点为：轻型患者病情变化快，多为一过性，可逆性改变，几天内复查肠镜可见明显改善；少数患者6周后发生肠狭窄。
【治疗】一般采取保守治疗，全身支持治疗，包括休息、禁食，补液、维持水电解质平衡，合理使用抗生素，促进侧支循环建立。如出现腹痛加重并有明显腹膜刺激征时应剖腹探查，有肠狭窄或出血不止时，在原发病允许的情况下可手术治疗。
【预后】 原发病情况差或并发肠穿孔者，预后不良。
(朱丽明)
真菌性肠炎(enteritis fungous)是指由于长期使用激素、抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤药及放射治疗等引起机体抵抗力低下，导致肠道真菌感染，它是全身或消化道真菌感染的一部分。常见的有肠道念珠菌病、放线菌病和组织胞浆菌病，其中以肠道念珠菌病最为常见。
肠道念珠菌病
【病因和发病机制】 该菌寄生在正常人的口腔、胃肠道、阴道、皮肤等部位，当机体因各种原因导致免疫功能低下时，尤其是细胞免疫功能低下时，或因广谱抗生素的应用使肠道正常局部菌群受到抑制时，念珠菌大量繁殖，先产生局部病变，进而可导致全身播散。白色念珠菌肠炎以回肠末端及大肠多见。
【病理】 病理改变为黏膜充血水肿、糜烂出血和溃疡，可见白色假膜，浆膜充血、局部可有炎性渗出物附着。少数有真菌性小动脉炎及小静脉炎。
【诊断要点】
1．临床表现 多在长期使用大量广谱抗生素、激素、免疫抑制剂后或艾滋病患者出现，腹部绞痛及大量水样腹泻，无脓血及黏液。可反复发作，持续数天或数周不等。累及肛门者，可有肛门瘙痒不适等局部刺激感。
2．实验室检查 ①病变渗出物中可找到念珠菌及菌丝；②血清念珠菌凝集滴度在1：160以上；③反复血、尿真菌培养阳性。若仅有口腔及粪便真菌阳性而无局部病变的带菌者不能诊为本病。
【治疗】
1．去除发病因素。
2．注意口腔及皮肤卫生 如果口腔有真菌感染，可用碳酸氢铡饱和液涂搽或漱口，每1～2小时1次，或用2％甲紫涂搽。
3．制霉药物 制霉菌素50万～100万U，每天4次；克霉唑1g，每天3次；酮康唑1片，每天1～2次口服；静脉用药有氟康唑，首剂400mg，以后每天200mg，疗程1～2周，直至症状病损消失，培养转阴。
(朱丽明)
伪膜性肠炎(pseladomembranous enteritis)近年认为是由难辨梭状芽胞杆菌引起的结肠及小肠急性黏膜坏死性炎症，其特点为肠黏膜上有渗出性假膜形成，多发生在长期大量应用抗生素以及危重患者，若处理不当，则病死率较高。
【病因和发病机制】 本病由难辨梭状芽胞杆菌引起，常见诱因是长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂，造成患者尤其是危重患者肠道菌群失调，难辨梭状芽咆杆菌异常繁殖，产生细胞毒素及肠毒素，后者通过黏膜上皮细胞的CAMP系统，使水、盐分泌增加产生分泌性腹泻，甚而引起黏膜出血。因黏膜通透性增加，从而使细胞毒素直接作用于肠壁肌层的平滑肌致肠运动紊乱，出现临床一系列症状。
【病理】 多发生于结肠，个别累及回肠。病变主要在黏膜及黏膜下层，肉眼可见肠腔扩张，腔内液体增加，黏膜充血水肿，可有凝固性坏死，被以黄、棕或绿色斑状假膜，坏死一般限于黏膜层，若累及肠壁全层则导致穿孔。
【诊断要点】
1．临床表现 多发生在近期大手术后5～10天的体弱患者、抗生素治疗中或停药后10天内的患者，起病大多较急，病情进展迅速，主要表现为腹痛、腹泻、发热和外周血白细胞升高。
(1)腹痛与腹泻：是最为突出的表现。腹部疼痛有时很剧烈，可误诊为急腹症，轻型腹泻每天2～3次，常在停抗生素后自愈。严重者大量水泻，甚至每天排便量高达4000ml，部分患者可出现血便，便中排出斑块状假膜。常伴有恶心、呕吐与腹胀等症状。
(2)毒血综合征：外毒素的吸收可产生毒血症，表现为心动过速、发热、全身软弱等，有的表现为高热、谵妄、定向障碍等。由于严重脱水，细菌毒素和坏死组织毒素以及代谢性酸中毒等因素致患者发生休克。此时常伴有少尿、肾功能不全表现。
2．实验室检查 粪便常规检查可见白细胞，隐血试验可呈阳性。大便厌氧培养有难辨梭状芽胞杆菌生长即可确诊。也可用抗毒素中和试验，反向免疫电泳检测以及酶联免疫法确定粪便中难辨梭状芽胞杆菌毒素的存在为确诊依据。
3．x线检查 腹部平片表现为结肠扩张、结肠袋肥大、肠腔积液和指压痕。钡灌肠双重对比显示结肠黏膜紊乱，边缘呈毛刷状，黏膜表面多处形成不规则结节阴影，指压痕及溃疡改变。但此项检查可能导致肠穿孔，故宜慎用。
4．结肠镜检查 为诊断本病的可靠方法。典型者肠腔扩张，并有大量棕色液体，黏膜呈暗紫色，表面覆有黄白或黄绿色假膜。病变早期，假膜斑约有2～10mm大小，呈斑点状跳跃分布，既而病灶扩大隆起，周边红晕。假膜可融合成各种形态，假膜剥脱后可见黏膜凹陷、充血、出血。但轻症病程早期或治疗及时者，内镜无典型表现。
【治疗】立即停止有关抗生素，选用梭状芽胞杆菌敏感抗生素及抗休克治疗。
1．抗菌药物治疗 应选用对梭状芽胞杆菌敏感的抗菌药物，如万古霉素、甲硝唑、杆菌肽等。
(1)万古霉素：适用于中、重度患者。每天125～500mg，连用7～14天；为了减少复发可减少剂量，酌情延长疗程1～4周。
(2)甲硝唑：口服，250～500mg，每天3次，连续7～14天；重者500mg，每6小时静脉滴注1次。
(3)杆菌肽：一般用25 000u，每天4次，连续7～14天，用于上述药物无效或复发者。
2．吸附难辨梭状菌毒素 可结合毒素以减少其吸收，促进回肠黏膜对胆盐的吸收。考来烯胺2～4g，每天4次，7～14天，适用于中度患者，忌与万古霉素合用。
3．扶植肠道正常菌群 微生态制剂可抑制难辨梭状芽胞杆菌，促进肠道正常菌群生长。目前临床应用的主要有地衣芽孢杆菌制剂整肠生500mg，每克含10亿活菌，每天3次；双歧杆菌制剂丽珠肠乐每天4～6g(每克含1亿活菌)。
4．抗休克与全身治疗 补充液体，纠正电解质紊乱和酸中毒，必要时使用肾上腺皮质激素，血管活性药物及输全血。
5．手术治疗 对并发急腹症者，如中毒性巨结肠、结肠穿孔需采取外科手术治疗。
【预后】 取决于原发疾病及是否能早诊早治。
(朱丽明)
黑斑息肉综合征又称Peutz-Jeghers综合征，以皮肤黏膜色素沉着、胃肠道息肉和遗传性为特征。
【病因病理】本病系遗传性疾病，其遗传方式为常染色体显性遗传，可隔代遗传。据报道家族中发病率约为36％，多为双亲与子女同胞间同时发病，且大多为儿童或青年发病，亦有在老年时才发现。其息肉特点是具有错构瘤的典型组织学表现。其上皮组织与所在部位的上皮相同，但外形呈隆起形；镜下可见黏膜下层中有分支的平滑肌束。该病约有2％～3％发生胃肠道癌变。
【诊断要点】
1．临床表现 其特征为皮肤黏膜色素沉着及胃肠道息肉。色素沉着主要分布在口唇(下唇更多)和颊黏膜，其次是手指及足趾，背、掌面均有。少数部位有龟头、阴唇等处。色素沉着呈现淡褐色、黑褐色和蓝黑色不等，对称散在分布，呈圆形、椭圆性、不规则形，直径约2～3mm，不高出皮肤表面。胃肠道息肉常为多发性，小肠息肉多见(96％)，其次为结肠(53％)，胃息肉少见(24％)。息肉数目多少不一，大小不等，多者可达数百枚，大者直径可达3～4cm，约不到5%，患者仅有肠息肉而无色素沉着，另有5％仅有色素沉着而无胃肠息肉。其好发部位依次为：空肠>回肠>结肠>胃。
胃肠道的首发症状为便血、腹痛或腹痛合并便血。腹痛常见原因是并发肠套叠。
该病临床表现特殊，诊断多无困难。发现口唇、肢端掌侧黑斑者，应进一步检查胃肠道有无息肉。
2．内镜检查 镜下可见胃肠道多发息肉，可形成团聚的肿块，质软，呈红色或带紫色斑点。组织活检为错构瘤表现。
3．胃肠钡剂检查 可见胃肠道多发息肉征象。
4．鉴别诊断
(1)家族性结肠息肉病：又称家族性结肠腺瘤性息肉病。大多有家族史，属常染色体显性遗传，发病平均年龄在20岁左右，90％患者伴有下颚骨癌，且可能同时有胃、十二指肠或小肠的腺瘤性息肉。常见症状有便血、脓血便或腹泻。先天性视网膜色素性上皮增生被认为是本病的标志，以两侧眼底有4处病变为标准。如不切除结肠，最终都将发生癌变。
(2)Gardner综合征：大肠多发性腺瘤，有家族史，常合并骨瘤、肠系膜硬纤维瘤及皮脂囊肿。
(3)Turcot综合征：又称神经胶质瘤一息肉综合征，罕见，大肠多发性腺瘤，常合并中枢神经系统肿瘤，有家族史，属常染色体隐性遗传。
(4)Cronkhite-Canada综合征：多在中年以后发病，平均年龄62岁，特征为胃肠道多发息肉、指甲萎缩、脱发、皮肤色素沉着，以及腹泻和营养不良。
【治疗】
1．色素斑不必治疗，必要时可试行电灼、二氧化碳冰冻疗法。
2．对于胃和结肠息肉，可经胃镜或结肠镜行电凝切除。小肠息肉不易发现，如元症状可密切观察，如发生出血或肠套叠，应及时手术；如无肠套叠，不需做肠段切除，可分别切开肠壁摘除息肉。虽并发肠套叠，但无肠坏死，应以手法复位松解，已发生肠坏死者，则应将套叠肠段切除再行肠对端吻合术。术中还应检查胃肠道有无息肉，并摘除全部息肉。由于息肉可以癌变，应嘱患者长期
随诊。
(朱丽明)
急性肠系膜上动脉栓塞(acute occlusion of the superior mesenteric artery)属急性肠道严重缺血性疾病，供血不足是因为肠系膜上动脉主干或其分支闭塞或非闭塞性血管狭窄引起。常急性发病，剧烈腹痛伴恶心、呕吐，排出黏液血便，数小时内可出现周围循环衰竭及腹膜炎，病死率很高。
【病因】肠系膜上动脉始于腹主动脉，血液供应小肠和右半结肠、横结肠至脾曲，由于管腔较大，又是以锐角自腹主动脉斜行分出，故体循环中的栓子极易进入该动脉形成栓塞，栓子来源常为风湿性心脏病、心肌梗死、房颤、外伤骨折及长期卧床患者，而动脉粥样硬化、管腔狭窄、血流不畅则为发病基础；其次，在原有广泛动脉粥样硬化基础上，亦可发生夹层动脉瘤，系统性红斑狼疮、长期口服避孕药或血液高凝状态下易形成血栓；其三，在原有动脉硬化基础上出现心衰、低血压或休克，导致肠道供血不足。
【病理】 动脉突然发生完全闭塞，持续时间长而侧支循环来不及建立，则发生不可逆性肠壁缺血，肠黏膜层和黏膜下层由于对缺氧敏感则相继出现水肿，出血和坏死的病理过程，平滑肌痉挛，几小时之内便出现肠梗阻，严重者可出现肠坏死、肠穿孔及腹膜炎。
【诊断要点】
1．临床表现 腹痛是最常见的症状，常以突发脐周绞痛开始，可伴有心率增快，肠鸣音早期可亢进，随着肠道缺血、肠道坏死程度加重，肠鸣减弱，腹痛加重，同时出现呕吐、腹胀、排出黏液血便、发热及腹膜炎表现，最后出现肠鸣音消失，脱水和休克。腹痛伴有便意频繁是急性闭塞性肠系膜缺血的典型症状。
2．实验室检查 常见血液浓缩，白细胞计数常大于20×109/L；血清淀粉酶轻度升高，一般不超过2倍正常值。
3．影像学检查
(1)腹部x线检查：扩张肠襻伴有液平，肠壁增厚，气体积聚于坏死的肠壁黏膜下形成的透亮带或透亮环，早期钡剂灌肠可见“扇形边缘”或“指压痕”等特征性表现。
(2)腹部动脉血管造影：由于栓塞部位在小动脉分支上，故动脉造影阳性率不高。在某些病例可有特征性改变，提示非闭塞性肠道缺血：①肠系膜上动脉分支变窄；②肠血管分支不规则；③动脉弓痉挛；④肠壁内血管充盈受损。
4．多普勒超声 能够测量门脉和肠系膜上动脉血流量，对判断血管内血栓形成有一定诊断价值。
5．鉴别诊断 本病主要需与溃疡性结肠炎、结肠克罗恩病、绞窄性肠梗阻等鉴别。其特点为：①突然发病，病程进展快；②腹痛剧烈伴血便；③常有心血管病史。钡剂灌肠常见“指压痕”征，常见受累部位在脾曲及邻近的肠段。
【治疗】
1．一般治疗 加强支持治疗，禁食，采用胃肠外营养，维持水电解质平衡，休克患者应予以及时纠正，应用广谱抗生素有利于减少肠缺血并减轻内毒素血症，积极治疗原发病，如纠正心律失常，充血性心力衰竭。
2．血管扩张剂 对高度怀疑该病的患者，应尽早进行肠系膜动脉造影，并经导管注射妥拉唑啉、胰高糖素、罂粟碱、前列腺素E等血管扩张剂扩张血管。其中应用最多的是罂粟碱。
3．溶栓治疗 发病48小时内经血管造影证实，导管尽量与血栓直接接触，局部输注溶栓药物而达到溶栓目的。但时机不易把握，全身应用有可能导致大出血，故临床应用价值有限。
4．手术治疗 肠系膜上动脉栓塞手术治疗效果较好，一般先手术摘除血管内的栓塞物，然后再切除坏死的肠段，术后应行抗凝治疗以防止血栓复发。
【预后】 取决于动脉血管栓塞部位与范围，诊断延误出现肠坏疽穿孔者，预后不良。
(朱丽明)
类癌(carcinoid)是一组起源于嗜铬细胞，属胺前体摄取与脱羧细胞(amine precursor uptake and decaboxylation cell，APUD)瘤，是胃肠道最常见的内分泌瘤。生长缓慢，发病率低，具有恶性倾向，恶性类癌转移至肝脏时，由于血液中5-羟色胺等物质增多，临床上出现皮肤潮红、腹泻、腹痛及哮喘和心脏瓣膜病变等征象，称为类癌综合征(Carcinoid syndrome)。类癌可发生在胃肠道各部，其中以阑尾、回肠多见，其次为直肠。
【发病机制与病理】 类癌细胞内含嗜铬亲银颗粒，属神经内分泌肿瘤细胞，能产生具有生理活性的5-羟色胺、血管舒缓素、组胺、缓激肽和儿茶酚胺等多种胺肽类激素，其中产生类癌综合征的主要物质是5-羟色胺和缓激肽，其次为组胺。类癌肉眼外观为黏膜下灰黄色，边缘清楚的小结节状突起，质硬，直径多<15mm，阑尾类癌常见在阑尾末端形成环绕管腔的黄色环状增厚，少数侵及肌层和浆膜层，局部淋巴结及肝转移少见，类癌常单发，亦可多发，多中心生长以回肠多见。镜下类癌细胞密集成群，常排列成菊花状，核在周围呈栅状．这种结构是类癌的典型表现。
【诊断要点】
1．临床表现 全身症状多由小肠恶性类癌转移至肝脏引起。以反复皮肤潮红、腹痛、腹泻水样便及厌食、乏力、消瘦等肝转移症状为多见，其次为发作性哮喘(可发展为慢性喘息性支气管炎和肺气肿)和心瓣膜病变，以肺动脉瓣和三尖瓣多见；亦可出现智力障碍、精神错乱等中枢系统功能紊乱。妊娠妇女患此病多早产、死胎或胎儿畸形。局部症状常表现为类似急性阑尾炎的右下腹痛、腹部包块、肠梗阻和消化道出血。少数患者可出现穿孔，肠坏死罕见，常规肛门指检可发现大部分直肠类癌，85％位于直肠前壁或侧壁。
2．实验室检查
(1)全血5-HT(5-羟色胺)浓度测定：正常为0.1～0.3mg/L，该病高达0.5～3mg/L。
(2)尿5-HlAA(尿5-羟吲哚乙酸)：正常值10～20mg/24h。大于50mg/24h有诊断意义。
(3)尿组胺：正常值23～90md/24h，类癌可达4．5mg/24h。
3．鉴别诊断 右下腹痛需与阑尾炎鉴别，回肠末段类癌中导致复发性肠套叠出现右下腹包块，需与肠癌或肉瘤鉴别，有时需与克罗恩病鉴别，结合病史、钡剂灌肠及肠镜检查即可确诊。
由于本病缺乏特殊征象且罕见，诊断较困难，若出现典型类癌综合征表现则诊断不难。血中5-HT浓度增加及尿中5-HlAA排出增多有助确诊。定位诊断及确定有无转移，则需要结合临床，选择x线钡餐检查、钡灌肠、内镜检查(包括支气管镜)和组织活检，胸片、肝B超、选择性腹腔动脉造影，超声心动图有助于心瓣膜病变的诊断。妇科检查及肛门指诊不可忽视。
【治疗】 类癌及类癌综合征的治疗以手术切除为主。
【预后】 类癌病程进展缓慢，确诊前多已有10～15年病史，类癌综合征即使已有转移，有的患者仍能存活5～20年。
(朱丽明)
结肠癌、直肠癌(carcinoma of the colon and rectum)统称为大肠癌，为消化道常见的恶性肿瘤之一。在我国发病率次于胃癌和食管癌，居第三位，发病率有上升趋势。近年虽然诊断技术有很大的进展，但是由于早期症状多被忽视，多数患者确诊时已是晚期，影响预后。我国在世界上属于大肠癌低发地区，年死亡率5/10万以下，以浙江省和上海市发病率最高，年死亡率在10/10万以上。
【病因】 大肠癌的病因迄今尚未明确，目前认为是环境因素与内在因素相互作用导致基因突变的结果。饮食环境及某些高危因素与大肠癌均有较密切的关系。据认为发病与以下因素有关：①高脂低纤维饮食：这可能与高脂饮食可增加大肠内次级胆酸、胆固醇代谢产物，这些物质的结构与致癌的多环芳香烃类似；其次是高脂饮食增加大便中的厌氧菌，厌氧菌的酶是多环芳香烃形成的关键酶。②环境因素：根据大肠癌地理学和移民流行病学资料，表明大肠癌具有明显的地区分布性。③约有10％的大肠癌与遗传有关，均为常染色体显性遗传。腺瘤性息肉、结肠血吸虫病、重症溃疡性结肠炎、大肠癌家庭成员，均为大肠癌高危因素。
【病理】 大肠癌多为单发癌，但约有5％为多发癌。大肠癌好发部位依次为直肠、乙状结肠、回盲部和升结肠。其组织学类型可分为腺癌(包括乳头状腺癌及管状腺癌)、黏液癌、印戒细胞癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌、未分化癌及其他。其中腺癌最常见，约占80％。
【诊断要点】
1.临床表现 大肠癌生长缓慢，早期多无症状。当癌肿体积增大或有继发病变，才出现症状，其症状与癌肿发生部位有关。
(1)共同表现：腹部不适或腹痛、排便习惯改变(腹泻或便秘)、血便、腹内肿块及乏力、贫血、体重减轻等全身症状。
(2)右侧结肠癌可触及肿块，血便为血与粪便混合呈红褐色，较少发生肠梗阻；左侧结肠癌由于肠腔相对狭小，易出现腹痛和肠梗阻，血便常覆于粪便表面呈鲜红色；直肠癌表现粪便变细，次数增多伴里急后重，粪便常有鲜血和黏液。
2．实验室检查
(1)大便隐血试验：仍是目前筛选大肠癌的常用方法。近年来用人血红蛋白制备抗血清做免疫隐血试验，能提高诊断率。
(2)常规检查除贫血外无其他特殊发现。
(3)癌胚抗原(CEA)：诊断价值不大。对监测大肠癌手术后复发有一定参考价值。
3．特殊检查
(1)直肠指诊；直肠内7～8cm的癌肿可为手指触及，北京协和医院一组统计资料显示78％的直肠癌位于7cm以下。
(2)直肠镜及结肠镜检查：是大肠癌最好的确诊方法，能直视病变以及同时做活组织检查。
(3)x线气钡双重对比造影：可清晰显示肠黏膜的肿物、溃疡及狭窄病变。漏诊率视肠道准备满意与否以及操作者的技术水平影响不同。与结肠镜检查互补可提高诊断率。
(4)B超声及CT：对确定有无肝、肺、肾、盆腔、骨转移有诊断价值。直肠超声内镜检查可清晰显示肿块的大小和周围组织的情况。
4．鉴别诊断
(1)内痔：便血是直肠癌多发症状。常误诊为痔。应做直肠指诊及直肠镜检确诊。
(2)肠炎与菌痢：直肠、乙状结肠癌出现脓血便伴里急后重者，应从发病季节、便中血多于脓、抗炎疗效不佳而且便隐血试验持续阳性，以及没有慢性血吸虫病、溃疡性结肠炎等病史加以鉴别。
(3)阑尾炎、结肠克罗恩病等：右下腹痛、腹部包块时需与阑尾炎、阑尾脓肿、克罗恩病等鉴别；左半结肠及直肠癌需与阿米巴肉芽肿、血吸虫肉芽肿鉴别；女性患者结肠癌性肿块还应与卵巢肿瘤鉴别。
(4)肠梗阻：大肠癌肿生长到一定体积时可发生肠梗阻，尤其好发于乙状结肠转弯处和回盲瓣等狭窄部位，常伴有鲜血便和排便习惯改变。确诊依据X线、肠镜检查加活检。
【治疗】
1.手术治疗 手术切除病变是首选的治疗手段，其基本原则是进行肿瘤所在肠段及其相应的肠系膜和所属区域淋巴结的切除。手术方式和范围的选择取决于肿瘤的部位和浸润范围。
2．非手术治疗
(1)经结肠镜治疗：结肠腺瘤、腺瘤癌变和黏膜内的早期癌可经结肠镜用高频电凝切除。若标本病理检查证实癌细胞累及腺瘤根部者，则需手术彻底根除癌组织。
(2)化学药物治疗：大肠癌对化学治疗一般不敏感，但对于已不能手术根治以及肿瘤术后复发或转移而又无法进一步手术切除的晚期患者，仍不失为主要的治疗手段。5-氟尿嘧啶目前应用最为广泛，有效率20％左右，多采用与丝裂霉素、多柔比星、司莫司汀(甲环亚硝脲)、四氢叶酸、甲氨蝶呤、长春新碱等药物选择几种联合应用，可提高疗效。
(3)放射治疗：结肠癌对放射治疗不敏感，多用于直肠癌有局部淋巴结转移，或肿瘤体积大，与盆腔器官粘连者，术前放疗可防止扩散，术后放疗与化疗合用减少复发，但有发生放射性直肠炎的可能。
【预后】 据报道未经有效治疗者，自然病程平均为9.5 个月，中位生存期为7个月，经根治术后的患者5年生存率，结肠癌可达70％～80％，直肠癌约为60％～70％。
(朱丽明)
小肠出血(small intestinal hemorrhage)约占整个消化道出血的1％～5％，尽管近年来影像诊断和内镜检查水平不断提高，但小肠出血的诊断仍然十分棘手。黑便或慢性贫血往往是小肠出血的唯一症状，亦是发现小肠疾病的重要线索。近年来文献报道良性病变约占70％～82％，其中以平滑肌瘤及血管病变多见；恶性病变以腺癌、平滑肌肉瘤和淋巴瘤为主。
【病因】 小肠出血原因很多，可见于小肠良、恶性肿瘤，血管病变及血管畸形，Meckel憩室，克罗恩病，非特异性炎症，溃疡和感染性等多种病变。国外文献报道以血管畸形最多见，约占70％～80％，小肠肿瘤仅占5％～10％，我国以小肠肿瘤最为常见，占22％～60％。
【诊断要点】
1．临床表现 小肠出血临床表现缺乏特异性。对于消化道出血的患者，经内镜排除十二指肠降段以上及大肠出血后，均应考虑小肠出血的可能。无伴随症状的无痛性或间断性出血多见于各类血管病变、良性肿瘤、憩室及罕见病种，而伴有发热、腹痛、体重下降者多见于恶性病变及感染性疾病。
2．影像学检查
(1)小肠气钡双重造影：是目前诊断小肠疾病应用最广泛的检查方法，可以显示肠腔5～10mm隆起性或凹陷性病变，报道诊断阳性率10％～87％。阳性差别如此之大，与操作者技术水平，钡剂质量及仪器设备的分辨率有关。有报道用65％的稀钡1次注入阳性率10.4％，而采用18％稀钡连续注入加控制速度，多方位拍片可使阳性率提高到70％。小肠肿瘤的X线表现有充盈缺损、龛影、肠腔狭窄，黏膜纹理破坏，肠壁僵硬，肠曲推移及蠕动迟缓；恶性淋巴瘤破坏肠肌神经丛，导致肠管出现局限性囊样扩张，呈动脉瘤样改变，肠壁增厚，肠管变小呈多发性结节状狭窄。但双重对比造影无助于平坦性病变如血管病变的诊断。
(2)肠系膜上动脉造影：对小肠出血兼有定位和定性价值。出血速度直接影响检查的阳性率。出血>0.5ml/min时，可显示造影剂外溢的部位，即使在出血量小或出血间歇期仍有可能发现出血的基本病变，尤其对血管病变及肿瘤(如平滑肌瘤或平滑肌肉瘤)诊断价值更大。对于血供丰富的平滑肌瘤、平滑肌肉瘤可清晰显示增粗的供血动脉，实质性肿瘤染色，不规则的血管池。血管发育不良和血管瘤等多位于黏膜下，内镜甚至剖腹探察仍可能漏诊，血管造影是其唯一可靠的或最重要的诊断方法。表现为黏膜下小静脉及毛细血管迂曲、扩张或呈丛状，静脉早期充盈提示有动静脉瘘，静脉中造影剂排空延迟可能与静脉回流受阻有关。
(3)99mTc标记红细胞核素扫描检查(ECT)：对小肠小量出血较敏感，出血速度为0.05～0.Iml/min时就有可能显示出血病灶，可作为动脉造影的先期检查项目,出血量不大的病例尤为适用。对Meckel憩室出血的特异性达90％，对下消化道出血2 小时内出现阳性征象的确诊率可达100％，而>2小时阳性征象的确诊率则只有67％，放射性核素扫描的诊断阳性率虽高，但准确性较差，只能定位不能定性，与血管造影共同使用，可提高诊断率。
(4)超声与CT：对小肠肿瘤诊断有一定帮助，可了解肿瘤大小、位置以及与周围组织器官的关系。CT对肠壁的弥漫性增厚、管壁受外压和腔内肿物有独到之处。
3.小肠镜检查 手术前与术中小肠镜检查具有直观和可以活检的优越性，合理使用可提高小肠出血的部位及病因的诊断率，但由于操作难度大、耗时长、痛苦多，临床尚未推广应用。一种新型小肠镜——胶囊小肠镜最近开始应用于临床，可能成为一项有用的工具，但是由于目前尚未普及，经验有限。
4．吞线试验 为一传统方法，近来全国小肠病学术研究会上再次提出，可作为一种简易实用的为消化道出血疑难病例提供定位的诊断技术。具体方法：普通纯棉小线绳(直径1.5～2mm)2米左右，剪下医用手套的指尖部分，内装直径约2mm的小钢珠6颗，再将棉线绳头绑住装有钢珠的手套尖，外面涂以液状石蜡，嘱患者缓慢吞下棉线，余下的线绳绕成线团贴放于患者面颊部，让其随胃肠蠕动缓慢下降(此间患者可进流质饮食)，约12小时后在x线下做钢珠定位，然后将线绳小心缓慢拉出体外，确定血染部位与门齿距离以及胆汁黄染(乳头)的距离(一般距门齿40cm为食管，40～50cm为胃，55cm以上为小肠)，并分段(每10cm)剪小线绳，投入小玻瓶行常规隐血检查，判断出血的部位。
5.剖腹探查 适用于各种辅助检查均不能发现病变，而临床又高度怀疑小肠出血者，术中使用肠镜可以提高诊断率。临床医师务必认识到小肠血管病变多在黏膜下，术中检查常看不见或不能扪及病变。应结合病史，根据术前影像学检查结果考虑是否切除肠段。
【治疗】小肠良性肿瘤可引起严重并发症，少数发生恶变，一旦确诊，应手术切除，预后良好。对于恶性肿瘤应力争做肿瘤及其相应受累肠管、肠系膜、淋巴结清扫，无症状的血管畸形无须进行预防治疗，对于内镜可以到达的病变部位可行内镜下电凝、激光及注射硬化剂等治疗。
【预后】 取决于发生小肠出血的原发病变。
(朱丽明)
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