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【医疗】消化内科医疗诊疗规范——第三章胃疾病

作者:王泓日期:2014-06-17

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第三章胃疾病

一、急性胃炎

急性胃炎(acute gastritis)是由各种原因所致的胃黏膜急性炎性病变。急性胃炎分类方法众多，尚未统一，最新的分类法是1990年悉尼世界胃肠大会提出的悉尼分类方法，参照该分类法，急性胃炎按病因分为急性药物性胃炎、急性应激性胃炎、急性酒精性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性感染性胃炎、急性化脓性胃炎、急性食物中毒性胃炎、急性碱反流性胃炎、缺血性胃炎、放射性胃炎、机械创伤性胃炎等，以下面几种最常见。

急性药物性胃炎

急性药物性胃炎(drug-induced acute gastritis)是由各种药物引起的胃黏膜充血、水肿、糜烂。临床最为常见的是水杨酸盐类等非甾体抗炎药，其他还有肿瘤化疗药、氯化钾、铁剂、碘剂、洋地黄、肾上腺糖皮质激素等。

【诊断要点】

1．临床表现因药物种类和剂量不同，起病急缓、症状轻重不一。肿瘤化疗药引起者多于用药后数小时至24小时内发作，以剧烈恶心、呕吐为主要表现；阿司匹林引起者常于服药后1周左右出现症状，主要表现为上腹饱胀、隐痛、食欲减退、恶心等，严重者可有呕血、黑便。体检可有上腹或脐周轻度压痛，肠鸣音亢进。多数停药后短期内可消失。

2．辅助检查 x线钡餐可见病变区胃黏膜粗糙，局部激惹。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、渗出、斑点状出血或糜烂等。

3．诊断根据用药史、典型临床表现，结合胃镜检查可诊断。主要并发症为上消化道出血、脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调。

4.鉴别诊断本病应注意和早期急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎及急性心肌梗死等鉴别。

【治疗】

1．去除病因，休息、清淡流食，必要时禁食1～2餐。

2．腹痛者可给解痉剂，呕吐剧烈者应注意纠正水、电解质酸碱平衡紊乱。

3．可应用抑酸剂和胃黏膜保护剂。

4。上消化道出血者对症止血，可口服肾上腺素冰盐水，病变局限者可内镜下止血。

急性应激性胃炎

急性应激性胃炎(acute stress gastritis)指各种应激状态下，胃和十二指肠黏膜发生的以糜烂性和溃疡性损害为特征的一组急性胃黏膜出血病变，为上消化道出血的常见原因之一。引起应激的因素有：严重感染、严重创伤、颅内病变、大手术、休克、心功能衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、肝功能衰竭、黄疸、大面积烧伤、代谢性酸中毒、大量应用肾上腺糖皮质激素等。

本病典型损害为弥漫多发性糜烂和浅溃疡(若病变累及黏膜肌层以下则称为应激性溃疡)，周围炎症反应相对较轻，常有出血灶，以胃体为主，可累及全胃，甚至可延伸至食管或十二指肠。

【诊断要点】

1．临床表现通常以上消化道出血为首发表现。上述应激因素发生后，常在应激后24小时出现黏膜糜烂，2～4天出现呕血及黑便，也有24小时内或2～3周后发生者，出血量一般不大，常呈问歇性。可伴有上腹隐痛、烧灼痛、腹胀、恶心、呕吐。大量出血者约占1％～10％，可出现晕厥或休克等循环血容量不足表现。体检可有上腹或脐周压痛。

2．辅助检查 X线上消化道造影检查缺乏实际诊断价值，应于发病24～48小时内进行急诊内镜检查，镜下见到胃黏膜糜烂、出血或浅表溃疡可确诊，如内镜检查结果阴性而出血不止应行血管造影检查，明确出血部位同时可栓塞止血。

3．诊断根据各种严重疾病史，典型临床表现及急诊胃镜可诊断。主要并发症有上消化道大出血及失血性休克。

4．鉴别诊断应与消化性溃疡、食管静脉曲张破裂、胃癌、弥散性血管内凝血(DIC)等其他引起上消化道出血的疾病相鉴别。

【治疗】

1．积极治疗原发病，除去致病因素。

2．禁食、卧床休息，严密监测生命体征。

3．积极补充血容量，必要时输血，纠正休克。

4．止血静脉用抑酸剂提高胃内pH值；弥漫性胃黏膜出血可用8mg/dl去甲肾上腺素冰盐水溶液，分次口服；呕血停止后可予以胃黏膜保护剂；小动脉出血者可胃镜直视下采取金属止血夹、高频电凝、激光凝固或氩离子凝固术(APC)止血，也可用1：10 000肾上腺素盐水或硬化剂注射，如经上述治疗仍未能控制的大出血者，可考虑手术治疗。

【诊疗流程】有上述应激因素者，一旦出现上消化道出血症状，应考虑本病的可能，急诊胃镜明确诊断，必要时行血管造影。

急性酒精性胃炎

急性酒精性胃炎(alcohol-induced acute gastritis)是由乙醇引起的胃黏膜损伤，乙醇能迅速被胃黏膜吸收，通过不同机制导致胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血。

【诊断要点】

1．临床表现过量饮酒后出现剧烈胃灼热、反酸、恶心、呕吐，严重者可有呕血、黑便。体检可有上腹或脐周压痛。

2．辅助检查 x线钡餐可见病变区胃黏膜粗糙，局部激惹。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、渗出、斑点状出血或糜烂等。

3．诊断根据饮酒史、典型临床表现，结合胃镜检查可诊断。主要并发症为上消化道出血、脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调。

4．鉴别诊断本病应注意和早期急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎及急性心肌梗死等鉴别。

【治疗】

1．休息、清淡流食，必要时禁食1～2餐，轻者可短期恢复。

2．腹痛者可给解痉剂，反酸者可应用抑酸剂和胃黏膜保护剂。

3．呕吐剧烈者注意纠正水、电解质酸碱平衡紊乱，呕血、黑便者对症止血。

急性腐蚀性胃炎

急性腐蚀性胃炎(acute corrosive gastritis)是指吞服强酸、强碱及其他腐蚀剂所引起的胃黏膜腐蚀性炎症。强酸(如浓盐酸、硫酸、硝酸)、强碱(如氢氧化钾、氢氧化钠)或其他腐蚀剂[如甲酚皂溶液(来苏尔)、氯化汞、砷、磷]等均可引起腐蚀性胃炎。胃壁损伤程度与吞服的腐蚀剂的种类、剂量、浓度、胃内有无食物及与黏膜接触的时间长短有关。轻者引起胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血、溃疡，重者可穿孔，后期可出现食管和胃瘢痕狭窄。

【诊断要点】

1．临床表现有吞服强酸、强碱等腐蚀剂史，症状与腐蚀剂种类有关。吞服后多立刻出现口腔、咽喉、胸骨后及上腹部剧烈疼痛，常伴有吞咽疼痛、咽下困难、恶心、呕吐等，呕吐物可呈血样，或含有脱落坏死的胃壁组织，严重者可出现食管或胃穿孔的症状，食管穿孔可导致食管气管瘘及纵隔炎，胃穿孔可引起休克、急性腹膜炎。体检可发现唇、口腔、咽喉因接触各种腐蚀剂而产生颜色不同的灼痂，如硫酸致黑色痂，盐酸致灰棕色痂，硝酸致深黄色痂，强碱致透明性水抻等。上腹部明显压痛，食管穿孔者可有纵隔气肿、皮下气肿表现，胃穿孔者可出现腹膜炎体征。部分腐蚀剂吸收后可出现急性肾功能损伤，急性期常并发细曲感染。急性期过后，常出现幽门梗阻，食管或贲门狭窄等表现。

2．辅助检查食管或胃穿孔者腹部x线透视可见纵隔、皮下气肿或膈下游离气体。急性期胃镜检查属禁忌，上消化道钡餐检查早期对诊断帮助不大，后期可协助了解病情和并发症。

3．诊断根据吞服强酸、强碱等腐蚀剂的病史，结合临床表现可以作出诊断。

【治疗】

1．禁食水，严禁洗胃及使用催吐剂。尽早饮用蛋清、牛乳或植物油，服强酸者可口服弱碱性液体中和，如镁乳60ml，避免用易产气的小苏打，服强碱者可用弱酸溶液中和，如稀醋酸或适量果汁。

2．置入胃管，可为后期食管狭窄扩张准备。

3．镇痛，积极防治休克、感染，警惕穿孔。

4．支持治疗，维持水电热量平衡。

5．急性期过后，可酌情施行食管扩张术，必要时行手术治疗。

急性感染性胃炎

急性感染性胃炎(acute infective gastritis)多继发于全身系统性感染，或发生在器官移植、肿瘤晚期化疗、艾滋病等全身免疫功能低下的患者中。常见的感染源：①细菌：由身体其他器官的感染灶通过血循环或淋巴系统播散到达胃黏膜，引起急性炎症。常见的细菌有：肺炎球菌、链球菌、伤寒杆菌、白喉等其他一些细菌。吞服Hp也可表现一过性急性胃炎，但在临床上尚未见有关该菌引起急性胃炎的报道。②病毒：在免疫力低下的患者胃内可发现巨细胞病毒和疱疹病毒。

病理多表现为全胃弥漫性炎症，胃黏膜充血、水肿，甚至广泛出血、糜烂，镜下可见到菌体及大量的中性粒细胞浸润。由Hp引起的则表现为黏膜下大量的中性粒细胞和嗜伊红细跑浸润，并有小的脓肿形成。由巨细胞病毒感染引起者，在细胞内可见大量的包涵体，且胃黏膜皱襞增粗。

【诊断要点】

1．临床表现有免疫力低下的背景或系统性感染的证据，同时有上腹痛、腹胀、食欲减退、恶心、呕吐等症状，严重者可有消化道出血，可伴有发热等其他全身症状。查体体温可升高，有上腹压痛，其他系统感染也有相应表现。由Hp引起的急性胃炎，多在2～3个月后转为慢性胃炎。

2．辅助检查血常规白细胞可升高或正常，中性粒细胞比例或淋巴细胞比例上升，合并系统性感染者血细菌培养可阳性。x线检查可见胃黏膜增粗，局部激惹，内镜检查有全胃弥漫性炎症，胃黏膜充血、水肿，甚至广泛出血、糜烂。

3．诊断免疫力低下或系统性感染的患者，有上消化道症状和上腹压痛，结合内镜检查及病理表现，可诊断。并发症有消化道出血，穿孔少见。

4．鉴别诊断其他急性胃炎、消化性溃疡、急性胆囊炎、急性胰腺炎、急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性心肌梗死等。

【治疗】积极治疗原发病，应用抗生素控制感染，急性期可进行胃肠外营养，减轻胃的负担，应用抑酸剂和黏膜保护剂，对症处理上腹部症状。

急性化脓性胃炎

急性化脓性胃炎(phlegmonous gastritis)是一种罕见的重症胃炎，又称疏松结缔组织炎性胃炎。本病多发生于免疫力低下，且有身体其他部位感染灶的患者，致病菌通过血液循环或淋巴系统扩散到胃，常见的致病菌为溶血性链球菌，但有时也可由肺炎球菌、葡萄球菌、铜绿假单胞菌、炭疽杆菌、产气荚膜梭状芽胞杆菌引起。炎症主要累及黏膜下层，但也可穿透肌层达浆膜层，发生穿孔时可致化脓性腹膜炎，于胃小静脉内可见血栓形成，由产气芽胞杆菌引起者，胃壁可增厚，内有气泡，胃腔扩张。

【诊断要点】

1．临床表现起病急骤，剧烈的上腹痛、恶心、呕吐，有时于呕吐物中可见坏死的胃黏膜组织，伴有寒战、高热，发生急腹症时则表现化脓性腹膜炎的症状和体征。

2．辅助检查血常规白细胞可升高，中性粒细胞比例上升，可见中毒颗粒，血培养有时可找到致病菌。腹部平片见胃腔大量积气，伴有穿孔者，可见膈下游离气体，B超、CT检查，可见胃壁增厚，由产气芽胞杆菌引起者，胃壁内可见由气泡形成的低密度改变。内镜检查有全胃弥漫性炎症，胃黏膜严重充血、水肿，甚至广泛出血、糜烂，皱襞粗大结节样，病理检查镜下可见到菌体及大量的中性粒细胞浸润，有的有局部脓肿形成。

3．诊断免疫力低下，且有身体其他部位感染灶的患者，急性起病，剧烈上腹痛、恶心、呕吐，伴有全身中毒症状，腹部平片示胃腔积气，超声或CT发现胃壁增厚，除外穿孔可行胃镜检查，如有上述炎症表现结合病理检查结果可诊断。并发症有穿孔、化脓性腹膜炎、感染性休克等。

4．鉴别诊断需与其他急性胃炎、消化性溃疡穿孔、化脓性腰管炎、急性胰腺炎、急性阑尾炎穿孔、急性肠梗阻等鉴别。

【治疗】本病一旦发生，病情危重，死亡率高，如能及时发现，静脉滴注大剂量广谱抗生素，并予以全胃肠外营养、维持内环境稳定和抗休克治疗，必要时行全胃切除术，能明显降低死亡率。

(姚方)

二、慢性胃炎

慢性胃炎(chronic gastritis)指多种原因引起的胃黏膜的慢性炎症性病变，我国多数为以胃窦为主的全胃炎，后期以胃黏膜固有腺体萎缩和肠腺化生为主要病理特点。临床诊断标准不一致，分类标准缺乏权威性。2000年江西井冈山会议将它分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎，慢性浅表性胃炎以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，胃腺体完整；慢性萎缩性胃炎可见腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜肌层增厚，有些可见幽门腺化生和肠腺化生，有的有不典型增生。但两者无严格的区分界限，有的患者可能两者并存。慢性胃炎临床很常见，发病率随年龄增加。

【病因】

1．物理因素机械、温度等因素长期损伤胃黏膜，如酒、浓茶、浓咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物等。

2．化学因素某些药物(非甾体抗炎药、洋地黄等)、长期吸烟、胆汁反流等均可破坏胃黏膜屏障。

3．生物因素细菌尤其是Hp感染。

4．免疫因素胃体萎缩为主的慢性胃炎患者的血清中能检出壁细胞抗体，伴有贫血者还能检出内因子抗体。

5．其他系统性疾病、其他脏器疾病、营养不良、年龄因素、遗传因素和胃黏膜营养因子缺乏(胃泌素、表皮生长因子、尿抑胃酶等)均与慢性胃炎发生有关。

【诊断要点】

1．临床表现症状无特异性，约半数患者有中上腹不适、隐痛，餐后可加重，但缺乏节律性，另有食欲减退、暖气、反酸、恶心等消化不良症状，伴出血者可有黑便或血便，萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等。体检可有上腹压痛，少数患者有贫血貌。

2．实验室检查部分患者有贫血，血清维生素B₁₂浓度减低，浅表性胃炎胃酸分泌正常或偏低．有时可增高，萎缩性胃炎则明显降低，甚至缺乏，胃液分泌亦减少。血清胃泌素中至重度升高，但胃窦黏膜严重萎缩时可正常或降低。血清壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA)在胃体萎缩为主的患者，尤其伴有恶性贫血者中检出率很高。

3．特殊检查

(1)x线钡餐检查：对慢性胃炎诊断帮助不大，但有助于鉴别诊断。

(2)内镜检查：浅表性胃炎：黏膜充血、水肿，色泽较红，充血区和水肿区相间(红白相间)或呈麻疹样表现，有灰白色、淡黄色分泌物附着，可有小片糜烂和出血点。萎缩性胃炎：黏膜多呈苍白色或灰白色，可有红自相间，但以白为主。皱襞变细而平坦，黏膜下血管透见，可为红色(小动脉和毛细血管)或蓝色(小静脉)，可有上皮增生或肠化形成的细小颗粒或较大结节，散在糜烂灶，黏膜易出血，黏液量极少或无。目前的放大和电子染色内镜检查对诊断萎缩性胃炎有很大帮助，如窄光谱成像(narrow band imaging，NBI)和可变光谱色彩强调成像(flexible spectral imaging enhancement，FSIE)，能够更好地显示胃黏膜表面结构及浅层血管的变化。内镜直视下可行胃黏膜多点活检，同时检查Hp感染状况。

4．诊断病史不典型，症状无特异，确诊要靠胃镜和活检组织学检查。合并恶性贫血者可伴有胃黏膜增生性息肉和内分泌细胞瘤。

5．鉴别诊断本病需与消化性溃疡、慢性胆道疾病、胃癌及功能性消化不良鉴别。

【治疗】尚无特效治疗，无症状者无须治疗。Hp感染阳性者，需服用药物根除。有中度以上不典型增生者应定期胃镜随诊，必要时进行内镜下治疗，警惕癌变。

1．一般治疗去除致病因素，戒烟酒，避免使用对胃黏膜有损害的药物及控制口腔、咽部慢性感染。饮食规律、清淡、细嚼慢咽，避免暴饮暴食及刺激性食物。

2．对症治疗反酸或胃糜烂、出血者，可给予抑酸剂和黏膜保护剂；腹胀、恶心、呕吐者，可给胃动力药；胃痉挛痛者，可用解痉剂。恶性贫血者应给予维生素B12和叶酸。

3．抗Hp治疗可选用阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑(或替硝唑)、四环素、呋喃唑酮等抗生素2种与铋剂和(或)质子泵抑制剂合用，疗程1～2周。

4。萎缩性胃炎伴高级别瘤变者可考虑进行内镜下黏膜切除(endoscopic mu-cosal resection，EMR)或内镜下黏膜剥脱术(en doscopic submueosal dissection，ESD)，或接受外科手术治疗。

【诊疗流程】本病临床表现不特异，确诊要靠胃镜和活检组织学检查，伴有肠化生或不典型增生者应定期内镜与病理组织学随访，必要时内镜下手术或外科手术治疗。

(姚方)

三、胃黏膜巨肥症

胃黏膜巨肥症(giant hypertrophy of the gastric mucosa)，又称巨大胃黏膜肥厚病，是一种由于胃黏膜过度增生所致胃体黏膜皱襞肥厚巨大的疾病，少见且病因不清，发生于儿童者可能与巨细胞病毒感染有关。它包括Menetrier病和肥厚性高酸分泌性胃病。Menetrier病的特点是胃体、胃底黏膜皱襞巨大扭曲呈脑回样、结节状或融合性息肉样，嵴上可有糜烂或溃疡，组织学特征为表层和腺体的黏液细胞增生，使胃小凹延长扭曲，在深处呈囊样扩张并伴有壁细胞和主细胞的减少，胃窦一般正常。肥厚性高胃酸分泌胃病更少见，是胃体黏膜全层包括胃腺体在内肥厚增大，壁细胞和主细胞显著增多，常同时伴有十二指肠溃疡，但缺乏卓-艾综合征的特点。

【诊断要点】

1．临床表现可发生于任何年龄，常见于50岁以后，男性相对多见。主要症状为上腹痛、食欲不振、呕吐、腹泻和体重减轻，伴胃糜烂或溃疡者可引起出血，低蛋白血症严重者可出现水肿和腹水。体检可有上腹压痛，贫血、营养不良、水肿和多浆膜腔积液。

2．实验室检查贫血，血蛋白量减低，其中自蛋白和球蛋白均减低。胃液分泌功能试验常显示低酸，少数患者胃液分泌增多。

3．特殊检查 x线钡餐检查示胃黏膜皱襞粗大迂曲，常有息肉样充盈缺损，以胃大弯最为明显。胃蠕动波减少，排空延迟。内镜下可见黏膜皱襞粗大呈脑回样，注气不能展平，表面不规则，呈大小不等结节样或息肉样改变，表面黏膜可见糜烂和出血，有白色黏液附着。EUS下胃黏膜层显著增厚，胃壁层次结构尚清楚，黏膜下层和肌层回声无显著改变。内镜下黏膜大活检取得较大块组织进行病理检查可以获得诊断。

4．诊断本病无特征性临床表现，有水肿、低蛋白血症，伴上腹不适者，应考虑本病的可能．确诊需靠x线、胃镜检查及胃黏膜活检，必要可行EUS和黏膜大活检。

5．鉴别诊断应与淋巴瘤、结核、淀粉样变、卓一艾综合征、肉瘤、白血病、浸润性胃癌及系统性红斑狼疮所致的胃黏膜皱襞增厚相鉴别。

【治疗】本病病因不明，无特效治疗。轻症者无须特殊治疗，应定期随访，有的可自行缓解。有蛋白丢失者给予高蛋白饮食。伴糜烂和溃疡或高胃酸者，可予以抑酸剂和黏膜保护剂。如内科治疗无效时，可考虑外科手术治疗。

【诊疗流程】本病少见，无特异性临床表现，有上腹不适、水肿、低蛋白血症者，应行x线、胃镜检查并取胃黏膜活检，必要行EUS和黏膜大活检。

(姚方)

四、急性胃扩张

急性胃扩张(acute gastric dilatation)是指短期内由于大量气体和液体潴留在胃和十二指肠上段，引起高度扩张的一种综合征。其发生与十二指肠水平部解剖结构异常、冒神经功能紊乱有关。

【病因】

1．外科手术尤以腹部大手术或迷走神经离断术后常见。一方面手术引起胃的自主神经功能失调，另一方面麻醉时插管、术后给氧和胃管鼻饲均可使大量气体进入胃内。

2．各种疾病胃扭转、嵌顿性食管裂孔疝、十二指肠淤积症、十二指肠肿瘤、异物等均可引起急性胃扩张；腹腔内严重感染、躯体部打石膏、代谢紊乱、尿毒症、糖尿病等均可影响胃排空，导致急性胃扩张，糖尿病酮症酸中毒者尤易发生；部分神经性厌食者有时可因吞入大量气体而导致急性胃扩张。

3．外伤产生的应激状态尤其是上腹部挫伤或严重复合伤。

4．暴饮暴食。

【诊断要点】

1．临床表现腹部疼痛，常位于上腹部或脐周，多为持续性胀痛，可有阵发性加重。伴腹胀、呃逆，多于疼痛后3～12小时开始呕吐，呕吐物为棕褐色酸性液体，可混有胆汁和血液，呕吐常逐渐加重，呕吐后症状并无缓解。严重者可出现脱水和碱中毒，乃至休克。查体可见上腹部高度膨隆及巨大胃型，无蠕动波，局部压痛，但无明显肌紧张，叩诊为高度鼓音，可有振水音，肠鸣音可减弱或消失。如并发胃穿孔，则有急性腹膜炎体征。

2．辅助检查实验室检查可发现血液浓缩、低血钾、低血钠和碱中毒。立位腹部平片可见左上腹巨大液平面和充满腹腔的巨大胃囊影，严重者底部可达盆腔，可见左膈肌抬高。吞入少量钡剂可见巨大胃轮廓，钡剂在胃内排空延缓或完全滞留，有时可见十二指肠水平部受压，这是因为扩张的胃使十二指肠上动脉系膜向后推移压迫所致。

3．诊断有上述疾病和诱因，尤其术后进食后发生上腹部饱胀、疼痛、呕吐，应考虑到急性胃扩张，插入胃管，如吸出大量与呕吐物相同的液体，结合腹部平片或钡餐造影即可确诊，主要并发症为胃穿孔和上消化道大出血。

4．鉴别诊断本病需与十二指肠淤积症、幽门梗阻、高位小肠梗阻、肠麻痹及弥漫性腹膜炎相鉴别。

【治疗】

1．积极治疗原发病。

2．禁食、禁水，持续胃肠减压。

3．纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，预防感染、休克。禁用抗胆碱能药。慢性轻度胃扩张可用胃肠动力药物及中医治疗。

4．并发胃穿孔或经积极保守治疗12小时无缓解或进行性加重者，应积极手术治疗，可施行胃造瘘术，术后继续胃肠减压。

5．有上述各种疾病及外科手术后患者应预防胃扩张的发生，术后胃肠减压变换体位，避免暴饮暴食。

【诊疗流程】有上述疾病和诱因、症状、体征，插入胃管吸出大量与呕吐物相同的液体，结合腹部平片或钡餐造影即可确诊，积极支持治疗，试用胃肠动力药物，如有胃穿孔或保守治疗无效应及时手术。

(姚方)

五、胃扭转

胃扭转(gastric volvulus)为胃正常的固定机制障碍或邻近脏器病变的挤压致使胃沿不同轴向发生的异常扭转。急性胃扭转起病急骤，病情多危重，易发生血管的绞窄或闭塞、高位梗阻；慢性胃扭转临床更多见，症状轻重不等。根据胃扭转的方向可分为三类：①沿系膜轴扭转，即以胃大、小弯的中点连线为横轴发生扭转使胃体和胃窦重叠，约占30％；②沿器官轴扭转，即以贲门及幽门连线为纵轴向上扭转，使胃大弯在上而胃小弯在下，此型多发病急，临床常见，占60％；③难以分型的混合型，占10％。扭转方向可以向前或向后，按扭转的程度可分为完全扭转(180°以上)和不完全扭转(180°以下)两种。

【病因】胃扭转从病因可分为原发性和继发性，原发性扭转即胃支持韧带(如胃结肠韧带、胃肝韧带、胃脾韧带等)先天性缺损或松弛与延长，加上胃运动功能异常引起，常见有胃下垂等；继发性扭转常继发于胃和邻近器官的疾病，如胃溃疡、胃肿瘤、食管裂孔疝、横膈膨出、胃外肿瘤、脾大、结肠胀气、腹腔内疾病、营养不良等。而急性胃扩张、暴饮暴食、剧烈呕吐等常是引起本病的直接因素。

【诊断要点】

1．临床表现存在上述病因及胃充盈或扩张等诱因，急性发病者有高位梗阻症状，上腹剧烈疼痛并放射至胸、背部，继而剧烈呕吐，呕吐物少，不含胆汁，有进行性上腹膨胀，合并血管闭塞者常有胃壁坏死、穿孔及上消化道出血表现；慢性者有轻重不等的反复发作性上腹疼痛，常因进食或饱餐诱发，伴有上腹胀满和呕吐，部分患者可有上消化道出血。体检上腹部常有显著膨胀及压痛，有时可扪及胃膨胀的边缘，而下腹部保持平坦和柔软，胃管多不能通过。

2．特殊检查 x线检查有重要意义，立位腹部平片示胃显著扩张，可见两个液平面。钡餐检查胃失去正常的解剖形态，钡剂不能正常通过，在器官轴型扭转表现为食管与胃黏膜有交叉现象，胃窦位置高于十二指肠球部，呈双液平面；而在系膜轴型扭转可见两个液平面，胃体胃窦前后重叠。胃扭转后内镜检查较困难，常常难以插入，但有治疗价值。

3．诊断有上述病史、诱因，相应症状、体征，结合典型x线表现，即可确诊。

4．鉴别诊断要注意与急性胰腺炎、急性胆囊炎穿孔、消化性溃疡、急性胃穿孔、急性肠系膜血管栓塞、急性心肌梗死等相鉴别。

【治疗】急性胃扭转时，应纠正水、电解质紊乱及休克，可试用胃管减压吸出胃液，促使胃自行复位，若胃管不能插入，即应考虑手术治疗。慢性胃扭转一般可以保守治疗，对继发性胃扭转尚需治疗原发病。除外血管绞窄和休克的患者可试用胃镜检查复位，有不少成功的报道，慢性胃扭转复位后有的可行手术预防复发。

【诊疗流程】有上述病因及胃充盈或扩张等诱因，有相应症状、体征，可行立位腹部平片或钡餐检查，如有典型x线表现，即可确诊，应纠正水、电解质紊乱及抗休克治疗，除外血管绞窄和休克的患者可试用胃镜检查复位，也可试用胃管减压等待自然复位，无效时应及时手术。

(姚方)

六、胃内异物

胃内异物(foreign bodies in the stomach)主要包括两类，一类为吞入胃内的物体如硬币、餐具、玩具、义齿、纽扣、戒指、电池等，另一类为某些未消化食物在胃内滞留并聚结形成的胃石。还有少见的如经瘘管或经十二指肠逆行进入胃内等。

吞入胃内异物绝大多数是误咽下去的，80％以上见于儿童，成人除误咽入外，尚有故意吞入。大多数能通过贲门的异物，可以通过整个胃肠道，10％～20％的异物需内镜取出，约10％需外科手术取出。常见异物的嵌留部位为幽门、十二指肠空肠曲、回盲瓣等狭窄部位。

胃石(gastric bezoar)的形成常见于进食生柿、黑枣、山楂、瓜子、果核等产生的柿胃石、黑枣团、山楂胃石等植物胃石；某些人有咬嚼、咽下头发或毛线的习惯，也可形成胃石，称为毛石；服用硫酸钡、抑酸剂、铋剂、某些中药丸可形成医源性胃石，用高浓度奶喂养低体重新生儿可形成乳酸性胃石。

【诊断要点】

1．临床表现有吞服异物或进食上述食物病史。临床表现多种多样，出现时间可从数小时至数天乃至数年，取决于异物的种类、形态、大小及嵌顿的部位等。食管异物可引起吞咽困难、疼痛、食管梗阻，有时有哮喘、咳嗽或呼吸困难等症状，胃异物可能无症状或有上腹不适、饱胀、隐痛、恶心、呕吐和口臭等。锐利的异物可损伤消化道黏膜，引起出血、穿孔，出现纵隔或皮下气肿、腹膜炎症状及体征。大的异物可并发食管或幽门梗阻。重金属异物可有中毒症状。胃石可引起上腹不适、疼痛、饱胀、嗳气乃至出血、穿孔等症状。查体上腹压痛阳性，有时上腹可触及移动性肿物，还可能有穿孔的对应体征。

2．辅助检查应对所有吞食异物的患者进行胸部、腹部正位和侧位x线平片检查，以避免脊椎的重叠影响观察，金属类异物在x线下可显现，同时可以观察到食管或胃穿孔的征象，如皮下气肿、纵隔气肿、气胸、膈下游离气体等。非金属类异物在上消化道气钡双重造影中可见与胃壁不相连、可移动的异物，但是造影检查可能会影响随后的内镜操作，可用泛影葡胺造影检查，对于怀疑穿孔的患者该项检查相对禁忌。内镜检查不仅可以观察到异物的形态、大小和部位，还可取出部分或全部异物进行分析，同时有诊断和治疗的双重作用，但应先除外穿孔。

3．诊断吞服异物或特殊食物病史，相应临床表现和体征，如上腹部扪及移动性肿物可确诊。不透x线的异物可通过透视或摄片证实，必要时可用造影或内镜辅助诊断。主要并发症为梗阻、溃疡、出血、穿孔腹膜炎及局部脓肿、瘘管形成和周围脏器损伤等。

4．鉴别诊断与其他引起上述症状的消化系统疾病鉴别，如溃疡、炎症、息肉、肿瘤等。

【治疗】应根据异物的特点区别对待，视异物的大小和性状而定，80％以上可以自行排出，小而光滑者可通过腹部加压、变换体位、进食纤维素类食物在观察下促使自然排出，2周仍未排出者、有腹部手术史和肠道病变者、异物较大(直径大于2cm，长度大于5cm)、形状不规则或边缘锋利者及电池等异物应先进行胸部、腹部正位和侧位x线平片检查，在确定没有穿孔的情况下，可行紧急内镜检查，尽可能取出异物，如内镜不能取出，有穿孔、大出血、瘘管、嵌顿梗阻迹象时应及时手术取出，重金属异物的中毒症状要及时发现并予以对症处理。小的胃石可先口服α-糜蛋白酶、胰酶片、碳酸氢钠、食醋、中药等药物溶解，无效内镜下取出，取出后应注意预防复发。

【诊疗流程】有吞服异物或特殊食物病史患者，先行x线检查明确诊断，病情许可可以密切观察等待自然排出，否则行急诊内镜检查，尽可能取出异物，如内镜不能取出，或有严重并发症时应及时手术。

(姚方)

七、消化性溃疡

消化性溃疡(peptic ulcer)指由于胃酸/胃蛋白酶的消化作用而发生在食管下段、胃、十二指肠、胃空肠吻合术后的肠侧及具有异位胃黏膜的Meckel憩室的溃疡，其中以胃和十二指肠溃疡最多见。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。引起消化性溃疡的因素包括胃酸分泌过多、Hp感染、NSAID、遗传、应激和心理因素，同时也与黏膜的防御力下降有关。消化性溃疡可以单发，也可以多发，同时发生在胃和十二指肠球部则称为复合溃疡。

【诊断要点】

(一)临床表现

1．中上腹节律性钝痛、反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛发生与餐后时间的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的临床依据。胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时，特别是夜间痛。约10％患者表现为无痛性溃疡。

2．发作期上腹局限性压痛。

3．出现并发症的表现①出血时有呕咖啡样物、黑便，甚至晕厥。②突发的剧烈腹痛伴肌紧张时，要考虑急性穿孔；固定的上腹剧痛，放射至后背，可能有后壁的慢性穿孔。③幽门梗阻时呕吐宿食，上腹见胃型及蠕动波，有振水音。④长期反复发作的胃溃疡出现消瘦、食欲下降等表现时应注意有无癌变。

(二)诊断

1．消化性溃疡的诊断主要根据典型的临床表现和体格检查，对于可疑患者应行胃镜或钡餐造影进一步明确诊断。

2．内镜检查是确诊消化性溃疡的首选方法。内镜下溃疡分为：活动期(A1，A2)、缓解期(H1，H2)和瘢痕期(S1，S2)。同时应取黏膜活检做Hp快速尿素酶试验和(或)WS染色切片找Hp。胃溃疡(GU)周边多点活检与恶性溃疡鉴别，急性胃溃疡合并真菌感染时常被疑诊为胃癌，因此在抗酸治疗2～4周后应复查胃镜，在溃疡周边或瘢痕上取活检排除恶性病变。对于怀疑BorrmannⅣ型胃癌和淋巴瘤者，应在同一点深取多块活检，提高诊断率。

3．上消化道气钡双对比造影可观察到龛影，胃良性溃疡直径多<2.5cm，突出于胃轮廓之外，边境清楚，皱襞放射状集中至溃疡边缘，切线位观可见“项圈征”、“狭颈征”和“Hampton线”，对侧可见痉挛切迹。十二指肠球部溃疡(DU)表现为类圆形密度增高影，有球部激惹及球变形(山字形、三叶草形等)。

4．必要时行血常规、大便常规和隐血、胃液分析、血清胃泌素等实验室检查，以利于评价病变程度和鉴别诊断。

(三)鉴别诊断

上腹痛表现与慢性胃炎、功能性消化不良及肝胆疾病鉴别。GU需与胃癌、恶性淋巴瘤鉴别，复合性溃疡和反复复发的难治性溃疡应与胃泌素瘤鉴别。

【治疗】消化性溃疡药物治疗的目的是迅速缓解症状，促进溃疡面愈合，并预防复发和并发症的出现。治疗药物主要包括抗酸剂、抑酸剂和胃黏膜保护剂。内镜检查确诊为消化性溃疡：①。Hp(+)者质子泵抑制剂(PPl)+2种抗生素三联或再加铋剂四联1～2周治疗，此后继续用抑酸药保证溃疡愈合(GU6～8周，DU 4周)，停药1个月后复查胃镜或¹³C尿素呼气试验(¹³C-UBT)核实Hp是否根除，不必用抗酸药维持治疗。②Hp(-)者寻找并去除溃疡诱因(如服用NSAID史)，用H，受体拮抗剂或PPI治疗(GU6～8周，DU 4周)后，维持治疗3～6个月。③胃溃疡可加用胃黏膜保护剂或促动力药：④幽门梗阻时禁食、胃管减压，静脉予抗酸药，若4周后幽门梗阻依然存在，应考虑外科手术。⑤伴消化道出血者，应在24小时内行急诊内镜检查明确诊断，与静脉曲张、血管畸形、贲门黏膜撕裂、出血糜烂性胃炎及肿瘤等出血相鉴别，内镜下喷洒、电凝、微波、激光、注射硬化剂、钛夹等是止血治疗的重要部分。此外，必要时可行选择性血管造影加栓塞及外科手术治疗。⑥对可疑癌变的患者，正规抗溃疡治疗2～4周内复查胃镜，或行超声胃镜明确病变性质，必要时外科手术治疗。

【诊断流程】

1．上腹痛→内镜或X线检查+活检+Hp检查，超声、血生化除外肝胆胰疾→患+GU疑似胃癌者2～4周治疗后复查内镜或x线检查。

2．出血→查血常规，判断出血量，监护，静脉输液+抗酸药→内镜(在休克纠正后进行)明确出血部位、病因及镜下止血治疗→诊断不明确者近日内复查内镜。

内镜观察欠佳或出血凶猛者，DSA+栓塞→外科手术。

3．幽门梗阻→禁食、胃管减压、输液+抗酸药→内镜、泛影葡胺造影→2～4周治疗后复查内镜→外科手术。

4．良恶性胃溃疡无法明确时→正规PPI治疗2～4周后复查胃镜取活检，或EUS明确病变来源。

(李景南)

八、胃大部切除术后远期并发症

胃大部切除术后远期发生的解剖、生理、营养代谢和吸收等方面的障碍，均称为胃手术后远期并发症(late postgastrectomy sequelae)。常见的有餐后综合征(包括倾倒综合征和餐后低血糖症)、慢性输入袢综合征、胃切除术后胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、胃切除术后营养不良、残胃癌等。

倾倒综合征

倾倒综合征(dumping syndrome)是指胃切除、胃肠吻合术后由于丧失幽门或胃的正常功能，导致胃排空过快，胃内食糜骤然倾倒至小肠，引起的一系列早期餐后症状。据国外报道，本并发症发生率一般为15％～30％，个别报道超过50％。国外胃大部切除术后患者多进以牛奶为主的饮食，可能为其发病率偏高的原因。在我国并不多见。本病发病与胃切除范围、吻合口的大小及术式有关，BillrothⅡ式吻合较BillrothⅠ式吻合术发病率高，症状也较重。

【诊断要点】

(一)临床表现

症状多出现在胃切除术后1～3周开始进食时，偶于手术后数月至数年才逐渐发作。多出现于进食高渗性饮食(牛奶、糖水、浓汤等)后20～30分钟，1小时后可自行缓解，餐后躺卧片刻可缓解症状或避免发作。其主要表现有：①消化道症状：常在进餐后20-30分钟出现上腹饱胀不适，继之恶心或呕吐、嗳气、肠呜、腹胀，有时伴腹泻。②循环系统症状：在消化道症状出现的同时，出现面色发红，继之面色苍白、头晕、心动过速、大汗、极度软弱，重者血压下降，甚至晕厥。

(二)辅助检查

1.血液检查发病时血糖升高、血细胞比容增加、血浆胰岛素水平增高、血

钾降低。

2.倾倒激发试验空腹口服75g葡萄糖(50％葡萄糖150ml)，或经导管注射50g 葡萄糖(20％葡萄糖250ml)于十二指肠降部或空肠上部，出现有关症状者为阳性。

【治疗】

1.饮食调节少量多餐，宜进低糖、高蛋白、高脂肪干食，避免饮用高糖流质，进餐后躺卧半小时。养成餐间或空腹饮水的习惯。

2．药物 ①抗胆碱能药物：餐前20～30分钟服，以阻止过度的胃肠蠕动；②口服降糖药物：可口服α-糖苷酶抑制剂或磺脲类降糖药物，以降低和缩短高血糖的持续时问；③生长抑素及其衍生物：抑制各种消化道激素的分泌特别是胰高血糖素，减少胃酸和胰液的分泌，并能抑制胃肠蠕动；④对内科保守治疗无效者，外科手术治疗。

【预后】绝大多数在1～3年内症状逐渐减轻或消失。

【诊断流程】胃大部切除术病史一餐后20～30分钟倾倒→倾倒激发试验，发作时血糖升高。

餐后低血糖症

餐后低血糖症(postprandial hypoglycemia)亦称迟发倾倒综合征(1ate dumping syndrome)，是指胃切除后的患者餐后1～3小时内发生的反应性低血糖表现，是由于高血糖刺激胰岛素过多分泌所致。发病率较低，多单独发生，也可继发于倾倒综合征。

【诊断要点】

1.临床表现症状多发生于餐后1～3小时内，其主要表现有：①低血糖症状：头晕、冷汗，严重者可出现抽搐或意识障碍；②肾上腺素增多症状：心悸、心动过速等。

2．辅助检查发病时血糖过低可确诊。

【治疗】主要是少食多餐，减少淀粉类食物，增加蛋白质、脂肪类食品。低血糖症状出现时，静脉注射葡萄糖或摄入甜食即可缓解症状。

【预后】本症预后良好，通过饮食调节症状即可减轻或消失。

【诊断流程】胃大部切除术后病史→餐后1～3小时内低血糖症状→发病时血糖过低。

慢性输入袢综合征

慢性输入袢综合征(chronic afferent loop syndrome)亦称慢性输入袢梗阻(chronic afferent loop obstruction)，是在胃大部切除术BillrothⅡ式吻合后，由空肠输入袢近胃一肠吻合口处的不完全梗阻引起的一系列综合征。由于梗阻的存在，胆汁、胰液、肠液淤滞在梗阻近端的空肠腔内，压力不断增高．达到一定程度，肠管强烈收缩，大量积液瞬间克服阻力排入胃内，引起胆汁性呕吐。

【诊断要点】

1．临床表现餐后15～30分钟上腹饱胀不适，强度逐渐增加至最后呕吐，呕吐物为大量胆汁性液体，很少含食物。因为此时食物大多已排至输出袢。呕吐后症状缓解，至下一次进食后再发生。

2．辅助检查 X线钡餐检查钡剂不能进入或少量进入输入袢，或输入袢明显扩张、排空延迟。

【治疗】少食多餐，进食后取右侧俯卧位。若症状显著则需手术。手术方法：①BillrothII式改为Billroth Ⅰ式吻合；②扩大的输入袢与输出袢间做对侧吻合(Broun吻合)；③改成Roux-en-Y吻合。

【预后】预后良好。

【诊断流程】胃大部切除BilhrothⅡ式吻合术史→餐后腹胀1小时后胆汁性呕吐，呕吐后症状缓解一X线钡餐检查输入袢梗阻。

胃切除术后胆汁反流性胃炎

胃切除术后胆汁反流性胃炎(postgastrectomy bile reflux gastritis)又称胃切除后碱性反流性胃炎(postoperative alkaline reflux gastritis)，指胃切除术后，由于胃-空肠吻合、幽门功能不全，造成胆汁反流而引起的胃炎。是胃切除术后最常见的并发症，其发生率高达95％。多见于BillrothⅡ式吻合术，BillrothⅠ式吻合术亦可发生。

【诊断要点】

1．临床表现中上腹持续性烧灼痛最为常见，餐后加重，服制酸药物无效。胆汁性呕吐为其特征性表现。胃部分切除术后，15％～25％的患者发生胆汁性呕吐，呕吐后症状不能缓解。由于胃排空同时受阻，故呕吐常于半夜发生，呕吐物中可伴有食物。同时常伴有食欲不振、贫血、消瘦等慢性萎缩性胃炎的表现。

2．辅助检查

(1)内镜检查：残胃和吻合口黏膜大量胆汁性液体覆盖或潴留。胃黏膜显示慢性萎缩性胃炎。

(2)x线钡餐检查：x线钡餐无输入袢梗阻表现，此点可与输入袢综合征相鉴别。

【治疗】

1．饮食调节少量多餐，避免刺激性食品。

2．药物①促胃动力药可促进胃排空，减少胆汁和胰液在残胃腔内存留时问。临床常用的有多潘立酮、莫沙必利和西沙必利等。②考来烯胺(消胆胺)可与胃腔中的胆盐结合，并加速其排出，用法为每次4g，每天3次，症状好转后可减量。长期服用者应补充脂溶性维生素。

3．手术治疗 ①BillrothⅡ式改为Billroth Ⅰ式吻合；②输入袢与输出袢问做对侧吻合(Broun吻合)；③改成：Roux-en-Y吻合；④Henley空肠袢替换术，将游离肠袢置于十二指肠间。

【预后】药物只能减轻症状，不能治愈。

【诊断流程】胃大部切除术后病史一中上腹持续性烧灼痛伴胆汁性呕吐，吐后症状不缓解→X线钡餐无输入袢梗阻一内镜检查胆汁潴留。

吻合口溃疡

吻合口溃疡(stomal ulcer)是指胃切除术后吻合口或吻合口附近空肠黏膜上的溃疡。吻合口溃疡以术后2～3年最为多见，男性多于女性。平均发病率为消化性溃疡手术病例的1％～5％，其中95％，见于十二指肠溃疡手术后。吻合口溃疡的发病率与手术方式有关。Bilhroth Ⅰ式吻合术后为3.7％～28％；BillrothⅡ式吻合术、迷走神经干切断加幽门成形术及迷走神经干切断加幽门胃窦部切除术后的溃疡发生率依次下降。

【诊断要点】

1．临床表现 80％～90％的患者有腹痛，多呈发作性上腹疼痛，伴夜间痛，进食或制酸剂可缓解。约50％的患者发生上消化道出血，多表现为粪隐血阳性，少数病例表现为无痛性出血。约20％的患者发生梗阻；1％～9％的患者发生穿孔。

2．辅助检查

(1)胃镜检查：发现溃疡病灶可以确诊。

(2)x线钡餐检查：吻合口周围黏膜的x线征象不易鉴别，漏诊率较高。在x线检查时如发现下列征象中的两项，即可考虑本病的诊断：①吻合口处有持久性压痛；②吻合口畸形；③吻合口狭窄；④吻合口钡剂残留；⑤胃排空延缓；⑥邻近吻合口的输出袢畸形、出现龛影。

(3)胃液分析：如基础酸分泌>2mmol/h，组胺刺激后最大酸分泌量>6mmol/h，提示溃疡复发。

【治疗】

1．内科治疗方法与十二指肠溃疡基本相同，但治疗时间应适当延长。

2．吻合口溃疡外科手术治疗应严格掌握适应证，一般与治疗十二指肠溃疡同样对待。如第一次手术为胃空肠吻合术或迷走神经干切断术加幽门成形术。可考虑做胃次全切除术；若第一次手术是胃大部切除术，则可考虑行迷走神经切断术。

【诊断流程】胃大部切除术后病史→发作性上腹痛、夜间痛→胃镜检查。

胃切除后营养不良

胃切除后因胃肠的解剖生理改变和营养吸收障碍，而产生腹泻、消瘦、贫血和维生素缺乏等一系列临床表现，称为胃切除后营养不良(postgastrectomy mal-nutrition)。

【诊断要点】

(一)临床表现

主要表现为吸收不良综合征、贫血和代谢性骨病。

1．吸收不良综合征表现为体重减轻，腹泻及维生素缺乏等。有人估计约1/3的胃部分切除术者术后体重减轻。腹泻多发生于清晨或餐后，脂肪泻发生率约10％。一般不伴腹痛。B族维生素缺乏所致的周围神经炎、口角炎等为常见。

2．贫血贫血发生率约为30%～50%。主要为铁缺乏所致的小细胞低色素性贫血，亦可出现因维生素B₁₂和(或)叶酸缺乏所致的巨幼红细胞性贫血。

3．骨代谢障碍由于胃切除后维生素D及钙的摄入障碍，约30％的患者有骨软化症、骨质疏松症等代谢性骨病，表现为腰背痛、多发性骨关节痛。严重者可出现骨骼畸形、跛行、病理性骨折等。

(二)辅助检查

1．实验室检查除血常规外，血清铁、维生素B₁₂和叶酸测定诊断贫血和贫血类型。大便苏丹Ⅲ染色和脂肪定量有助于诊断脂肪泻。血清钙、磷可稍降低，24小时尿钙排出量减少和血清磷酸酶活力升高。

2．X线检查骨骼x线检查可见骨质疏松、骨皮质变薄或有自发性骨折。

【治疗】

1．饮食和营养治疗给予高热量、易消化的高营养食物；预防和治疗倾倒综合征。体重显著降低而进食困难者，可予胃肠外营养支持。

2．药物治疗抗胆碱能药能减慢小肠蠕动的速度：可应用肠道益生菌调节肠道菌群；必要时应用抗生素控制肠腔内细菌过度生长。缺铁性贫血应补充铁制剂；巨幼红细胞性贫血应肌内注射维生素B₁₂口服叶酸。贫血严重者酌情输血。代谢性骨病患者应增加乳制品摄人。在给予维生素D和钙剂的同时，可血用蛋白同化激素以促进蛋白质的合成。

【预后】通过饮食调整和必要的药物治疗，预后良好。

【诊断流程】胃大部切除术后病史→体重减轻、腹泻、关节痛→血常规、血清铁、铁蛋白、维生素B₁₂和叶酸测定；粪苏丹Ⅲ染色和脂肪定量；x线检查骨质疏松、骨皮质变薄，血清钙、磷↓，磷酸酶活力↑，24小时尿钙↓。

残胃癌

残胃癌(cancev of gastric remnant)亦称胃手术后胃癌。一般是指非癌性胃病变手术后发生的胃癌，若因恶性病变而做手术者则应指手术后20年以上发生的胃癌。残胃癌占胃癌的0.4％～5.5％，男女之比为3～5：1，发病年龄多在50～70岁。从胃手术至残胃癌发生的间隔时间各家报道不一，平均为13～19年。一般认为，术后15年以后发病率逐渐增高。残胃癌多发生在吻合口附近，但亦可弥漫发生于整个残胃。

【诊断要点】

(一)临床表现

与一般胃癌大致相仿。胃切除术后10年以上患者，当近期出现胃纳减少、体重减轻、黑粪以及中上腹持续性疼痛且不能被制酸药物缓解等症状，应警惕本病的可能。

(二)辅助检查

1．实验室检查贫血，粪隐血阳性。

2．胃镜检查并做可疑部位的黏膜活检，是诊断本病的主要方法。

3．x线检查由于手术改变了胃的正常解剖和生理功能，x线钡餐造影常遗漏较小的病灶，检出率仅50％左右。

【治疗】一旦确诊即应手术探查，尽可能争取做根治术。

【诊断流程】胃大部切除术后病史→体重减轻、黑粪、上腹痛→胃镜检查、黏膜活检。强调10年后定期查粪隐血，15年后定期查胃镜。

(孙晓红王莉瑛)

九、胃良性肿瘤

胃良性肿瘤(benign gastric tumors)约占胃肿瘤3％～5％，分为上皮性肿瘤(源于胃壁黏膜上皮组织的腺瘤或息肉样腺瘤)和问质性肿瘤(源于胃壁间叶组织的平滑肌瘤、纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤等)，临床上最多见的分别是胃腺瘤和胃平滑肌瘤。

胃腺瘤

胃腺瘤(adenoma of stomach)约占胃良性肿瘤的75％。60～70岁多见，男女比2：1，可恶变。常见于胃窦部，肉眼观呈息肉状，可单发或多发。

【临床表现】多无明显症状，腺瘤较大或糜烂者可有上腹不适、隐痛，幽门部带蒂腺瘤可出现间歇性幽门梗阻。主要并发症是出血。

【诊断及治疗】内镜检查是最重要的诊断方法。由于内镜下活检有局限性，所以均需电切息肉，切除标本送病理检查。术后内镜随访。瘤体较大、内镜下切除困难、活检有恶变及恶变倾向者需手术治疗。

【预后】早期发现、早期治疗，预后良好。

胃平滑肌瘤

胃平滑肌瘤(leiomyoma of stomach)，近年来称为间质瘤。发生率仅次于腺瘤，50岁以上者多见，尸检发生率约50％，男女比相近，约2％病例可恶变。可发生于胃的任何部位，按与胃壁的关系可分为黏膜下、浆膜下和壁内型。绝大多数为单发。

【临床表现】多无明显症状，有溃疡形成者可致呕血、黑便甚至大量出血，常为首发表现。也可出现腹痛、梗阻等。有症状者多数瘤体>2cm。

【诊断及治疗】内镜为主要检查方法。内镜下平滑肌瘤常是圆形或球形隆起，与周围界限明显，表面黏膜光滑，颜色同周围黏膜，可见桥形皱襞越过。少数隆起顶端黏膜有充血、糜烂或溃疡。内镜病理常不能作出正确诊断，在顶端糜烂处活检或深挖洞式活检可提高阳性率，但需要注意的是可能会引起大出血。EUS、CT检查可显示肿物位置、大小及与周围组织器官之间的关系。平滑肌瘤为多血供性肿瘤，选择性腹腔动脉造影对平滑肌瘤是有价值的诊断方法，尤其对正在出血的患者。

来源于黏膜肌层者，可经内镜行高频电切除术；肿瘤直径>2cm、表面有溃疡或细胞学检查可疑有恶变者，应行手术切除。

神经纤维瘤和神经鞘瘤

神经纤维瘤(neurofibroma)为常染色体显性遗传疾病，系外胚层和中胚层组织发生障碍所致。其特点是多系统、多器官受累且以中枢神经系统最为明显；多灶性是其最常见的病理特点，也可单发。神经鞘瘤(nerve sheath tumor)也称雪珏瘤(Schwannnoma)，来源于神经鞘。两者约占胃肌间实性肿瘤的1％～2％。

【临床表现】临床表现无特异，症状多与瘤体大小相关，可有长期上腹部不适、出血及腹部包块等。部分神经纤维瘤可有皮肤咖啡牛奶色素斑(cafe aulait pigmentation)。

【诊断及治疗】内镜为主要检查方法。外观与镜下表现与平滑肌瘤难以区分，确诊需行免疫组化[神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Sp100等]或电子显微镜。神经纤维瘤多无被膜，以神经鞘细胞的增生最显著。瘤组织内除有大量纤维组织增生外，还有大小不等的血管以及条索状的粗大神经。显微镜下神经纤维瘤和神经鞘瘤的不同处，在于无完整的被膜及瘤细胞无栅栏状排列。

确诊可行手术切除。

脂肪瘤

脂肪瘤(lipoma)起源于黏膜下脂舫组织，多为良性。

【临床表现】多无症状，常因体积较大出现溃疡后出血、腹痛及梗阻等表现。

【诊断及治疗】内镜为主要检查方法。内镜下有气垫征(cushion sign)，特别是EUS可见高回声、来源于第三层的肿瘤。

如果出现临床症状，可考虑内镜下切除或手术治疗。

(严雪敏王莉瑛)

十、胃恶性黏膜下肿瘤

胃恶性黏膜下肿瘤(malignant submucosal tumor)的特点是表面黏膜大致正常，有桥形皱襞，较大的肿瘤伴中心坏死时可出现脐样凹陷的深大溃疡，活检阳性率低。从溃疡边缘的内侧取活检、同一部位多次深取活检或细针穿刺可提高阳性率。常见的有胃恶性淋巴瘤、恶性胃间质瘤和类癌。

胃恶性淋巴瘤

胃恶性淋巴瘤是结外淋巴瘤最常见的一种，约占结外淋巴瘤的1/4，以非霍奇金淋巴瘤多见，多为弥漫大B型，黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤多与Hp感染相关。

【临床表现】多无特异性，上腹痛与消瘦常见。

【诊断及治疗】内镜检查及原位活检为重要的诊断方法，内镜下多为弥漫浸润，表现为黏膜皱襞粗大，表面有糜烂，质地韧，胃壁扩张差。胃淋巴瘤也可表现为单发或多发结节型，表面有溃疡形成，有黏膜下肿瘤的特点。EUS在胃淋巴瘤诊断中起重要的作用，典型的声像图表现为第2、3层为低回声改变，增厚；进展期低回声病变增厚且层次不清；可检出周围肿大的淋巴结。钡餐检查可发现胃皱襞增厚而胃腔无明显狭窄；有多发性溃疡龛影；病灶范围可波及十二指肠，如病变范围>15cm有助于淋巴瘤诊断。CT、超声检查可显示病变范围、有无淋巴结肿大和其他脏器受累。

Hp感染可造成胃MALT淋巴瘤，内镜检查时行Hp检测十分重要。

胃恶性淋巴瘤临床初诊误诊率高达80％。诊断不清楚时，可行手术切除病变，进行病理诊断。

根除Hp可作为早期低度恶性胃MALT淋巴瘤的第一线治疗。其他类型胃淋巴瘤，需根据临床分期合理选择化疗、手术、放疗或联合治疗。

平滑肌肉瘤

平滑肌肉瘤，也称为恶性间质瘤，是胃肠道间质瘤(gastrointestinal stronmaltumor，GIST)的一种，多从胃固有肌层发生，较为少见，仅占胃内瘤的20％，胃恶性肿瘤的1％；性别差异不大，平均年龄为54岁。好发于胃壁的中上部，以胃体部为多见，其次是胃底部。血行转移为主，也可种植播散，淋巴转移较／少见。

【临床表现】多无特异性，与平滑肌瘤相似。但患者体重减轻可能更明显，腹部更易触及包块，常因瘤体中心脐样溃疡导致消化道大出血后行检查发现病变。

【诊断及治疗】内镜为重要检查方法，常可见单发隆起性圆形病变，直径多>3cm，质地硬，中心脐样溃疡较为特异，常提示为平滑肌肉瘤。EUS显示高回声肿瘤来源于第四层，回声不均。x线、cT容易发现病变。确诊需病理。组织学检查细胞呈梭形或上皮样，可为多形性，可见巨细胞，核分裂活跃。部分GIST患者免疫组化可见CD117(+)。

胃平滑肌肉瘤对放射和化疗均不敏感，治疗以手术切除为主。切除后的5年生存率为35％～50％。

GIST患者约90％有c-kit原癌基因突变，表达具有酪氨酸激酶活性的c-kit。酪氨酸激酶靶向药物伊马替尼(格列卫，Glicec)对GIST的有效率在50％以上，临床获益的患者，超过80％在1周左右可有症状缓解，大多数有效患者在4周左右可有效果。对于不能手术及转移复发的恶性GIST患者，有条件者可选择伊马替尼治疗。

类癌

类癌是一种能产生小分子多肽类或肽类激素的肿瘤，即胺前体摄取与脱羧基酶(APUD)细胞瘤，它能通过靶细胞增加环腺苷单磷酸盐起作用，能分泌具有强烈生理活性的5-羟色胺(血清素)、血管舒缓素和组胺，有的还可分泌其他激素。如促肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、甲状旁腺激素、降钙素、抗利尿素、促性腺激素、胰岛素、胰高血糖素、前列腺素、胃泌素、胃动素等物质。产生类癌综合征的主要物质是5．羟色胺和缓激肽，组胺也参与一部分作用。发生在胃的类癌占类癌总数的2％～3％，多发生在胃体部，单发或多发(占14％)，外形像溃疡或息肉。既往认为是良性肿瘤，现已确认是恶性肿瘤，但生长缓慢，病程一般为10～15年。即使已有转移，患者仍能存活较长时间。

【临床表现】可有以发作性皮肤潮红和腹泻为主要临床表现的类癌综合征表现。

【诊断及治疗】根据发作性皮肤潮红、腹泻及24小时尿中5-羟吲哚醋酸>30mg可诊断。胃类癌细胞缺少脱羟酶，故血中5-羟色胺浓度不高，而5-羟色氮酸浓度增高。结合内镜或x线诊断，EUS有助于判别肿物的来源。确诊靠病理组织学检查。应同时检查有无肝、肺、骨等血行转移。

类癌对化疗和放疗效果差。没有转移的肿瘤可积极手术治疗。已经转移的患者应避免精神刺激，戒酒，不进食含色氨酸较多的食物；补充充足的烟酸或烟酰胺；可予5-羟色胺拮抗剂、阿托品、仪一甲基多巴、α-阻滞剂、H₁及H₂阻滞剂、异丙肾上腺素喷雾及氨茶碱、血管紧张素Ⅱ等对症支持治疗。禁用肾上腺素和去甲肾上腺素。

(严雪敏王莉瑛)

十一、胃癌

胃癌(carcinoma of stomach)是最常见的恶性肿瘤之一，占消化道癌瘤死亡的首位。男女发病之比约2～3：1。任何年龄均可发生，以40～60岁患者多见。其组织学分型为：腺癌(高分化、中分化、低分化)、黏液腺癌、印戒细胞癌、硬癌、未分化癌和混合型癌。其病因还未阐明，目前认为与下列因素有关：①环境因素，主要为饮食因素，长期进食含高浓度硝酸盐的熏烤、腌制和霉变食品增加胃癌的危险性。②遗传因素。③癌前状态和癌前病变：前者指具有癌易发倾向的疾病，包括：a．慢性萎缩性胃炎；b．胃息肉，多发性息肉或腺瘤型息肉>2cm者；c．残胃，术后>10年者；d．胃溃疡，>2.5cm者；e．恶性贫血胃体明显萎缩者。后者指易发生癌的病理组织学变化，包括肠上皮化生及不典型增生。④Hp感染。

【诊断要点】

1．临床表现早期胃癌可无症状，或有消化不良的症状。随着病情的发展而逐渐出现下列症状：上腹痛，是最常见的症状，开始仅表现为上腹部饱胀不适，继之有隐痛，胃窦溃疡型可见类似溃疡病节律样疼痛，服抗酸剂症状可暂时缓解，后期疼痛明显且持续；食欲减退、体重下降、乏力、贫血；恶心、呕吐，如发生幽门梗阻者症状明显，贲门部癌可有吞咽困难；呕血、黑便，出血量一般不大。早期胃癌常元体征，上腹部深压痛是唯一值得注意的体征。中晚期胃癌可出现上腹部肿块，呈结节状、质坚实、有压痛；消瘦，甚至恶病质；有远处转移者，可发现左锁骨上淋巴结(Virehow淋巴结)肿大、肝大并能触及坚实结节、腹水、肛门指检在直肠前窝触到肿块等。

2，辅助检查

(1)实验室检查：血常规可发现贫血；大便隐血实验常呈持续阳性。

(2)胃镜检查：是目前最可靠的诊断方法。尤其对早期胃癌有很大诊断价值。

早期胃癌：胃癌限于黏膜及黏膜下层，不论其大小及有无淋巴结转移。特殊型早期胃癌有：平坦弥漫型、平坦局部型、微小胃癌(<5．0mm)及小胃癌(6～10mm)、一点癌(胃黏膜活检时诊断为胃癌，但切除的胃标本为阴性)、早期多发癌(①同一胃有两个以上的病灶且肯定是恶性的；②各病灶间有正常的胃壁组织；⑧必须严格除外一个癌灶有从另一癌灶发展或转移而来的可能性)、残胃早期癌。

日本早期胃癌分型(1962年，山田)：

Ⅰ——隆起型，>0．5cm；

Ⅱ——平坦型

Ⅱa：隆起高度<0．5em；Ⅱb：平坦，仅有色泽改变；Ⅱc：凹陷病变<0．3cm；

Ⅲ——凹陷型；

复合型：如Ⅱc+Ⅲ，Ⅱc+Ⅱa。

早期胃癌有时不易辨认，用0．5％亚甲蓝染色，病变处能着色，可指导活检(见“放大内镜”章节)。

进展期胃癌：包括中期胃癌(癌浸润固有肌层但未穿透固有肌层)和晚期胃癌(癌浸润到浆膜层或浆膜外)。此型大多从镜下肉眼观察可作出诊断。中期胃癌：分早期胃癌类似型和Bormann型。

晚期胃癌：采用Bormann分型法(1929年，Bormann)：

Bormann I型：息肉型，一般直径>3.0cm；

BormannⅡ型：溃疡型；

BormannⅢ型：溃疡浸润型癌；

BormannⅣ型：弥漫浸润型癌，也称皮革胃。

正确选择取材部位及多块活检(>7块)是提高诊断率的关键。

EUS可明确肿瘤浸润深度和了解有无周围增殖或转移。

(3)x线钡餐检查：是诊断胃癌的重要手段之一。气钡双对比造影对早期胃癌的检出有较大价值。进展期胃癌的x线诊断率可达90％，以上。其主要表现有：黏膜皱襞不规则、变形、中断、消失；凸出于胃腔的充盈缺损；胃轮廓内的龛影，直径常>2.5cm、边缘不整齐、外围可见半月征；胃壁僵硬、蠕动消失，皮革胃胃腔小、固定、无蠕动。

3．诊断诊断主要依靠x线钡餐检查和胃镜加活检。早期诊断是根治胃癌

的前提。为了早期诊断胃癌，应对下列情况及早或定期进行胃镜检查和X线检查：①40岁以上，近期出现消化不良者，或贫血、消瘦、大便隐血试验持续阳性者；②有癌前状态和癌前病变者；③有胃癌家族史者。其并发症有出血、穿孔及梗阻。

4．鉴别诊断主要和良性胃溃疡鉴别，x线钡餐检查和胃镜加活检是主要鉴别方法。对胃溃疡直径>2.5cm，经2个月正规治疗无效，x线检查溃疡不缩小者，应行胃镜复查。

【治疗】

1．手术治疗手术切除肿瘤和淋巴结是目前唯一有可能根治胃癌的手段。手术效果取决于胃癌的病期、癌浸润深度和扩散范围。可行根治性胃部分切除术，或扩大根治术；已有远处转移者，仅做姑息手术，以减轻症状、维持营养。

2．内镜下治疗对早期胃癌可行内镜下黏膜切除术，成功关键取决于病变早期、能将病变完全切除且无淋巴结转移。

3．化学治疗抗癌药常用以辅助手术治疗，在术前、术中和术后使用，以抑制癌细胞的扩散和杀伤残存的癌细胞，从而提高手术效果。一般早期胃癌术后不给化疗，而中晚期癌能被手术切除者必须化疗，按情况单一给予氟尿嘧啶(5-FU)、丝裂霉素(MMC)、替加氟(FT207)或联合化疗，未做根治性手术或不能施行手术者，可试用联合化疗。常用的化疗剂有5-FU、MMC、FT-207、多柔比星(阿霉素，ADM)、亚硝脲类(：MeCCNU等)、顺铂(DDP)、依托泊苷(足叶乙甙，VP-16)等。常用的化疗方案有：FM、FAM、EAP、ELF等。

4．其他治疗静脉高营养疗法、免疫疗法、中药治疗等。

【诊疗流程】见图3-1。

图3-1 胃癌治疗流程

(孙晓红柯美云)

十二、功能性消化不良

功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)是一组十分常见的功能性胃肠疾病，常有胃动力障碍或感觉高敏。其病因不清，可能与多种因素有关，部分患者伴有焦虑和抑郁。临床上表现为上腹不适、疼痛、早饱、上腹胀、嗳气、恶心、食欲减退等。但有关检查无明显器质性疾病的证据。

【诊断要点】

(一)临床表现

主要表现为中上腹部不适或腹痛，常有早饱、上腹胀、恶心、嗳气或食欲减退。症状可以反复发作，时轻时重，有的患者伴有精神心理因素。

(二)辅助检查

胃镜或上消化道钡餐造影、腹部超声检查，必要时进行胰腺功能及影像学等检查以除外消化道或肝、胆、胰腺的器质性疾病。以上检查无异常，或不能解释患者的临床表现。近端胃感觉和(或)容受功能检查可能异常，胃液体和固体排空检查可有排空延缓，胃电图记录也可能显示有异常的节律活动。以上可解释部分临床症状，并为进一步治疗提供依据，但不作为诊断FD的必备条件。

(三)诊断

2006年功能性胃肠病罗马Ⅲ诊断体系进一步制定了FD及其亚型的诊断标准，根据FD临床症状特点将其分为餐后不适综合征(postprandial disess syn-drome，PDS)和上腹疼痛综合征(epigastric pain syndrome，EPS)，诊断标准见表3-1。

表3-1 功能性消化不良及亚型诊断标准

FD诊断	必须包括： 1．下列一项或多项 a．餐后上腹饱胀 b．早饱感 c．上腹痛 d，上腹部烧灼感 2．缺少可以解释上述症状的结构性疾病的证据(包括胃镜检查) *诊断前症状出现至少6个月，近3个月符合以上诊断标准
PDS	必须包括以下一项或两项： 1．发生在进食平常餐量后的餐后饱胀不适，每周发作数次 2．早饱感使其不能完成平常餐量的进食，每周发作数次 *诊断前症状出现至少6个月，近3个月符合以上诊断标准支持的条件还可有 1．上腹胀或餐后恶心、过度嗳气 2．也可同时存在EPS
EPS	必须包括以下所有条件： 1．至少中等程度的上腹部疼痛或烧灼感，每周至少1次 2．疼痛为间断性 3．不放散或不在腹部其他区域／胸部出现 4．排便或排气后不缓解 5．不符合胆囊或Oddi括约肌功能障碍的诊断标准 *诊断前症状出现至少6个月，近3个月符合以上诊断标准支持的条件有： 1．疼痛可为烧灼样，但不向胸骨后传导 2．疼痛常因进餐诱发或缓解，但也可发生在空腹状态 3．可同时存在PDS

(四)鉴别诊断

对有上腹部消化不良症状的患者，需注意除外器质性的消化不良，例如，溃疡病、胃癌、糜烂性胃炎，以及胰腺、胆道和肝病等。

【治疗】由于FD的发病可能有多种因素参与，需采取综合治疗。

1．一般治疗避免生冷、辛辣等刺激性饮食或不规律的饮食习惯。

2．对以腹痛为主，尤其是空腹时上腹疼痛的患者，可以选用抗酸剂或抑酸剂治疗。

3．对上腹胀、不适，尤其是餐后出现或加重的患者，可以选用促动力剂。

4．对伴有Hp感染者，如对以上治疗疗效不佳，可接受抗Hp治疗。

5．如患者有明显的焦虑和抑郁状态，可应用抗焦虑抑郁药物治疗FD。对有感觉高敏患者，需应用调整感觉的药物。

【诊疗流程】见图3-2。

图3-2 消化不良诊疗流程

(孙晓红柯美云)

十三、胃轻瘫综合征

胃轻瘫综合征(gastroparesis syndrome，简称胃轻瘫)是一组无上消化道机械性梗阻或结构损害，以胃排空延缓为特征的临床症状群。表现为餐后上腹饱胀、早饱、恶心、发作性干呕和呕吐、体重减轻等。胃轻瘫按病因分为原发性和继发性两类，前者原因不明；后者由各种原因引起，如糖尿病、胃手术后和(或)迷走神经切断术后、进行性系统性硬化症，其他因素如感染、代谢异常、中枢神经系统异常以及药物。依据病程将胃轻瘫分为急性和慢性。病程超过3个月为慢性，临床上以慢性胃轻瘫常见。

【诊断要点】

(一)临床表现

1．发病特点可发生于任何年龄，原发性胃轻瘫以女性多见。

2．症状早饱、餐后上腹饱胀和腹胀、恶心、发作性干呕和呕吐、体重减轻，进食量明显受限。可伴有不能解释的上腹疼痛，少数患者可有腹泻、便秘等症状。继发性胃轻瘫的患者往往存在系统性疾病的症状。

3．体征除系统性疾病的表现外，长期食欲减退、呕吐的患者可出现消瘦、营养不良，甚至恶病质。上腹部可有轻微压痛，无腹部包块，可见胃型，多不伴有胃蠕动波。

(二)辅助检查

对于临床上有慢性胃轻瘫症状的患者，常规血清学检查(包括血电解质和血糖)、可选择胃镜和(或)上消化道钡剂造影、腹部超声检查，必要时进行腹部CT、胰腺功能、ERCP等检查以除外消化道其他部位或肝、胆、胰腺的器质性疾病，针对性血清学检查如甲状腺功能、免疫指标等以明确有无系统性疾病。胃排空、上胃肠道压力测定、胃电图检查等检查可为胃轻瘫患者的诊断提供依据。

1．胃排空检查(gastric emptying，GE) 其测定方法主要有：①核素扫描法，可用于测定液体和固体的胃排空，被认为是胃排空的金标准。②实时超声，可用于测定液体排空。③不透x线标志物法，随标准试餐(450kcal)吞服20个标志物，5小时后口眼40％的硫酸钡10ml，拍摄腹部平片一张，可显示胃的轮廓和胃内钡条数，计算排出率，正常排空率≥50％。此法比较简便易行。④其他，如MRI、呼气试验等也可用于胃排空检查。

2．胃电图(electrogastrography，EGG) 为体表胃电记录技术，部分患者可显示胃电节律紊乱，提示胃轻瘫的胃电活动的病理生理基础，有助于诊断和治疗。

3．上胃肠道压力测定(upper gastrointestinal manometry，UGIM) 需要将测压导管定位于胃十二指肠，记录消化期和消化间期的压力变化，肌源性和神经源性胃轻瘫有不同的特征。

4.其他如电子恒压器，仅用于临床研究胃感觉功能。

(三)诊断

临床上以慢性胃轻瘫较多见，①临床上有早饱、餐后上腹饱胀、恶心、发作性干呕或呕吐、体重减轻等表现，病程3个月以上；②无上消化道机械性梗阻证据，也无肝、胆、胰腺器质性疾病证据；③内镜下或x线钡餐检查显示胃内有多量储留物，胃蠕动减少或消失；④胃排空试验提示有固体或(和)液体排空障碍，则胃轻瘫的诊断成立。胃电图和上胃肠道压力测定可为胃轻瘫进一步提供病理生理的依据。

急性胃轻瘫有明确的病因或诱因：感染、应激、代谢紊乱、药物和手术等，需除外有无器质性疾病。必要时结合胃排空和胃电图检查等诊断。

(四)鉴别诊断

应注意有无上消化道梗阻性病变和肝、胆、胰腺器质性疾病。对特发性胃轻瘫患者应注意和功能性消化不良鉴别，后者临床症状多较轻。

【治疗】急性胃轻瘫的症状随着诱因的去除或原发病的痊愈而缓解，常需要输液、纠正电解质紊乱和营养治疗以及对症治疗。对慢性胃轻瘫患者，除治疗病因外，应解除患者的顾虑，酌情选用促动力药，对极少数内科保守治疗效果差的患者，可考虑手术治疗。

1.一般治疗心理治疗，通过耐心地解释使患者对自己的病情有充分的了解。选择易消化的少渣饮食，少食多餐，注意补充饮食中维生素和微量元素。对呕吐严重、营养状况极差的患者，可考虑胃肠外营养支持，或小肠营养支持。治疗中还要注意预防和及时纠正水电解质和酸碱失衡，除去诱因，治疗原发病。

2.药物治疗多潘立酮10mg，每日3次，对常规剂量仍不能控制症状者，可加倍剂量；莫沙必利5mg，每日3次；依托必利50mg，每日3次；注意餐前半小时服药。胃动素受体激动剂红霉素和红霉素类似物具有促胃动力作用，餐前半小时口服红霉素125～250mg，每日3次；或静脉滴注红霉素3～5mg/kg，加入100ml液体内，40分钟滴完，每日2～3次。

3.体表电刺激(胃电起搏治疗) 采用体表电刺激或针灸方法，刺激胃动力活动。

4.手术治疗对于经上述保守治疗仍无效、病情严重影响生活者，可考虑胃造瘘术、幽门成形术或空肠造瘘术。

5.其他治疗通过内镜给患者幽门括约肌内注射肉毒杆菌毒素以降低幽门张力，改善胃排空。

【诊疗流程】对慢性胃轻瘫的患者，可先选择常规生化学检查、胃镜和(或)消化道造影，必要时针对性血清学检查、腹部超声检查、CT等检查以除外肝、胆、胰腺的器质性疾病和系统性疾病，明确胃轻瘫的病因。胃排空检查可以确定胃轻瘫及其程度，上胃肠道压力测定有助于明确是肌肉源性或是神经源性胃轻瘫。胃电图检查也能帮助进一步明确胃轻瘫的胃电病理生理，这些检查对指导治疗有帮助。

(陈伟光方秀才)