【医疗】肾内科医疗诊疗规范——第五十二章急性肾小管坏死

作者:王泓日期:2014-06-18

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第五十二章急性肾小管坏死

急性肾小管坏死（ acute tubular necrosis，ATN），是由缺血或毒物导致的严重肾损害，病理表现为肾小管上皮细胞变性、坏死，临床上出现少尿或非少尿性急性肾衰竭（ ARF）。

【诊断标准】

1.致病因素

ATN常有明确病因，主要为如下两方面：①肾缺血，例如严重脱水、失血、休克等；②毒物肾损害，例如肾毒性中西药、动植物毒素、重金属、有机溶剂等。

2.临床表现

ATN典型病例常呈现少尿期、多尿期及恢复期的临床经过；而轻症病例可以没有少尿期，而直接呈现后面两期。前者称为少尿性ATN，后者称为非少尿性ATN。

（1）少尿期出现少尿（尿量＜400ml/d），甚至无尿（尿量＜100ml/d），血清肌酐（SCr）及尿素氮（BUN）迅速上升，并出现水（常为血容量过多，严重时诱发肺水肿）、电解质（常出现高血钾）及酸碱平衡（常为代谢性酸中毒）紊乱及恶心、呕吐、食欲不振等肾衰竭症状。

（2）多尿期病情恢复后尿量增加，当尿量＞400ml/d时少尿期结束，然后一至数日即进入多尿期（尿量＞ 1000ml/d是进入多尿期标志）。多尿期高峰时尿量可达3000～5000ml/d。多尿期早期SCr仍可继续升高，约需5～7天才开始下降，代谢性酸中毒随之好转。该期易出现血容量不足、低血钾及低血钠等水及电解质紊乱。

（3）恢复期此期长达半年至1年，患者尿量及肾功能逐渐恢复正常。但是少数患者（常为老年、病重患者）仍可遗留不同程度的肾功能损害。

3.实验室检查

（1） ATN与肾前性急性肾损害的鉴别可用表52 -1内各指标帮助鉴别。

裹52 -1 鉴别急性肾小管坏死与肾前性急性肾损害的尿检验指标

急性肾小管坏死	肾前性急性肾损害
尿渗透压（mOsm/L）尿钠（mmol/L）尿肌酐／血肌酐肾衰指数（mmol/L）钠排泄分数（%）	＜350 ＞40 ＜20 ＞2 ＞2	＞500 ＜20 ＞40 ＜1 ＜1

注：肾衰指数=尿钠（ mmol/L） ×血肌／尿肌酐

钠排泄分数=尿钠×血肌酐× 100%/血钠×尿肌酐

另外，做尿常规化验时，ATN显示比重＜1.015，可有轻度蛋白，少量红细胞、肾小管上皮细胞及颗粒管型；而肾前性急性肾损害显示比重＞1. 020，蛋白及镜检皆阴性。

（2）高分解型ATN与非高分解型ATN的鉴别 ATN还能根据下列检验指标区分为高分解型及非高分解型。患者每日SCr上升＞176.8μmol/L（2mg/dl），BUN上升＞14. 3mmol/L（40mg/dl），血钾上升＞1mmol/L，血碳酸氢根（HCO^-₃）减少＞2mmol/L即为高分解型；否则为非高分解型。

4.影像学检查

超声检查可见ATN患者的双肾体积增大或正常。

5.病理学检查

ATN的典型病理表现为弥漫或多灶状肾小管上皮细胞变性、崩解及脱落，肾小管腔内可见细胞碎屑。严重时肾小管基底膜裸露。另外，还常能同时见到肾小管上皮细胞再生。

但是，某些轻症患者常见不到上述典型病理表现。

【治疗原则】

ATN各期的治疗原则如下。

1.少尿期

如果没有条件进行透析治疗时，应该：①严格按照“量出为入”的原则控制液体摄入，即每日液体入量=显性失水量+不显性失水量-内生水量，平时情况下不显性失水量与内生水量的差值约为500ml。②积极纠正代谢性酸中毒及电解质紊乱（尤其应防治高钾血症，详见第五十三章“慢性肾衰竭”）。③在保证热卡达到125.4～146.3kj/（kg·d），即30～35kcal/（kg·d）前提下限制蛋白质入量达0.6g/（kg·d）。

如果有透析治疗条件而且达到透析指征时（详见第五十一章“急性肾损伤”）应及时进行透析（包括血液透析及腹膜透析）。透析治疗能有效纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，并清除尿毒素。患者在进行透析治疗后即不再限制蛋白质入量。

2.多尿期

进入多尿期后要特别注意防止脱水及电解质紊乱（尤其是低钾及低钠血症）。多尿期早期，SCr仍可继续升高，约5～7日后才下降，已行透析的患者SCr下降前不要急于停止透析。病情重少尿期长的患者，进入多尿期后往往较衰弱，容易继发感染，要注意防治感染。

3.恢复期

无需特殊治疗，应避免使用肾毒性药物。患者应注意观察尿量变化，并定期到医院化验肾功能（包括肾小管功能），看肾功能是否最后恢复正常。