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【医疗】呼吸内科医疗诊疗规范——第三部分呼吸系统疾病 第二章 气流阻塞性疾病
作者:王泓 日期:2014-06-17
第二章 气流阻塞性疾病
1.慢性阻塞性肺疾病
【定义】
1．慢性阻塞性肺疾病(COPD) COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性进展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
2．慢性支气管炎 是指除外慢性咳嗽的其他各种原因后，患者每年慢性咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年。
3．肺气肿 肺部远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状和(或)疾病危险因素接触史时，肺功能检查可明确诊断。如在应用支气管扩张剂后，同时FEV1／FVC<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转时，应考虑COPD。
【病因】
1．遗传因素 常见遗传危险因素是α1-抗胰蛋白酶缺乏。
2．气道高反应性 支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素。
3．吸烟 吸烟为COPD重要发病因素，被动吸烟也可能导致呼吸道症状及COPD的发生。
4．职业粉尘和化学物质 接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能够使气道反应性增加，尤其吸烟或合并哮喘时更易并发COPD。
5．大气污染 化学气体，如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，其他粉尘，如二氧化硅、煤尘、棉屑等及烹调时的油烟引起的室内空气污染也是COPD的危险因素。
6．感染 呼吸道感染是COPD发病的重要因素，肺炎球菌和流感嗜血杆菌为COPD急性发作的最主要病原菌。病毒、肺炎衣原体和肺炎支原体可能参与COPD发病。儿童时期的重度呼吸道感染也与COPD的发生有关。
【诊断】
(一)临床表现
1．病史
(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。
(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重逐渐频繁。
2．症状
(1)慢性咳嗽：常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
(4)喘息和胸闷：部分患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
(5)全身症状：晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和(或)焦虑等，合并感染时可有血痰或咯血。后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症的症状，并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。
3．体征 早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：
(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，胸部过度充气、前后径增大；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症有胸腹矛盾运动；采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀，伴右心衰竭者有下肢水肿、肝脏增大。
(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。
(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性哕音，两肺底或其他肺野可闻及湿哕音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
(二)实验室检查
1．肺功能检查 判断气流受限的客观指标，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以第一秒用力呼气容积(FEV1)和FEV，与用力肺活量(FVC)之比(FEV1／FVC)降低来确定的。
(1)吸入支气管扩张剂后(如吸入400µg的沙丁胺醇)，FEV1／FVC<70％，可确定为不完全可逆的气流受限。
(2)呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量一容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，COPD时PEF与FEV。的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。
(3)气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容量(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV／TLC增高。
(4)肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLco)降低，Dko与肺泡通气量(VA)之比(DLco／VA)比单纯DLco更敏感。
2.支气管扩张剂可逆试验 已不再建议根据气流受限的可逆程度(如使用支气管扩张剂或糖皮质激素后的FEV1改变值)来鉴别CC)PI)与哮喘，以及预计对支气管扩张剂或糖皮质激素长期治疗的反应。因为COPD可与哮喘并存，长期哮喘本身也可导致固定的气流受限。但某些患者(例如儿童时期有哮喘发作史或由于咳嗽、喘息发生反复夜间觉醒等不典型病史)，则可以进行支气管扩张剂或者口服糖皮质激素可逆试验，使用支气管扩张剂前后比较，FEV1增加12％，同时绝对值增加200rnl，考虑有显著性。
3．胸部X线检查 对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。C()PI)早期胸片无明显变化，后出现肺纹理增多、紊乱等改变；表现为胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。
4．胸部CT检查 HRCT可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量。
5．血气检查 FEV1<40％预计值及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者，均应做血气检查。
6．其他 低氧血症时血红蛋白可增高，血细胞比容>55％可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰培养可检出各种病原菌，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和肺炎克雷伯杆菌等。
(三)诊断、鉴别诊断和分级
1．诊断 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定，诊断COPD的主要线索见表3 -2-1。
临床上COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等综合分析。COPD诊断的关键症状为慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难及危险因素接触史，存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准，吸入支气管扩张剂后FEV1／FVC<70％可确定为不完全可逆性气流受限，可以诊断为COPD。
2．鉴别诊断 COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别(表3-2-2)。然而某些慢性哮喘，影像学及生理学检查很难与COPD明确鉴别。因为哮喘患者如果暴露于有害物质中，特别是吸烟，将可能发展为固定的气流受限和出现“既像哮喘，又像COPD”的混合炎症改变。长期哮喘本身可导致固定气流受限，某些COPD患者可以出现哮喘的特征。总之，临床上哮喘通常可以和COPD，但是有慢性呼吸系统症状和固定气流受限的部分患者鉴别诊断仍然比较困难。
3．COPD的评估： COPD评估的目的是决定疾病的严重程度，COPD的评估包括症状评估、肺功能分级和急性加重风险评估等。
(1)症状评估：评估症状采用改良呼吸困难指数(mMRC)(表3—2—3)或COPD评估测试(CAT)。
COPD评估测试(CAT)包括8个常见临床问题，以评估C()PI)患者的健康损害。评分范围0～40分，请参见网站(http：／／WWW．catestonline.org)
(3)急性加重风险评估：采用急性加重病史和肺功能评估急性加重的风险，上一年发生2次或以上的急性加重或FEV1<50％预计值提示风险增加。
(4)COPD综合评估：临床上推荐以mMRC或者CAT分值作为症状评估，mMRC分级≥2或者CAT分值≥10分表明症状较重。现有2种方法评佶COPD急性加重的风险。第一种常用的方法是应用GOLD肺功能分级，即GOLD 3级或者GOLD 4级表明具有高风险。第二种方法是根据患者急性加重的病史进行判断，在过去的一年中有2次或2次以上的急性加重，表明具有高风险。如果当肺功能评估获得的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时，则以评估所得到的风险最高的结果为准。总之，COPD患者的评估可以概括如下(表3-2-5，图3-2-1)。
【COPD稳定期治疗】
COPD的治疗目标包括两个方面：①迅速缓解患者的症状和减轻患者的临床表现；②降低患者未来健康恶化的风险，例如：反复发作的COPD急性加重(AECOPD)。
1．COPD稳定期治疗原则 ①CoPD稳定期的整体治疗应该是以改善症状和提高生活质量为目的的个体化治疗；②健康教育在促使COPD患者戒烟中起着重要作用，并可使CoPD患者改善用药技巧，提高自身处理疾病的能力，提高生活质量；③肺功能进行性下降是COPD的特征，但目前还没有药物能够逆转这一趋势，故COPD的药物治疗只能用于控制症状和并发症；④支气管扩张剂是控制COPD症状的最主要的治疗措施，短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状和急性发作；⑤常用支气管扩张剂有β2受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类，规律应用长效支气管扩张剂与短效支气管扩张剂相比，不仅更方便，而且效果更好；⑥长期规律吸入糖皮质激素治疗适用于FEV1<50％预计值(Ⅲ级和Ⅳ级COPD患者)且有临床症状以及反复加重的患者，由于诸多副作用，应该避免长期全身应用糖皮质激素；⑦COPD患者可使用流感疫苗和肺炎链球菌多糖疫苗以减少急性加重和肺炎的发生；⑧所有COPD患者均能从肺康复治疗中获益，包括改善活动耐量，减轻呼吸困难和疲劳症状等；⑨慢性呼吸衰竭患者，长期氧疗(>15h／d)可提高生存率。
2．减少危险因素 减少个体对香烟、职业粉尘、化学物质、室内外大气污染的暴露。
3．治疗 稳定期COPD的治疗应做到个体化，并根据COPD临床评估来选择适当的治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情恶化，应该在同一水平维持长期的规律治疗，并根据对治疗的反应及时调整治疗方案。特别需指出，哮喘的降级治疗并不适用于COPD。COPD患者接受药物治疗的目的是减少症状和(或)减少并发症，增加患者的活动耐量，但不一定能明显改善FEV1COPD稳定期的药物治疗：在开始药物治疗之前，应该对患者进行症状和急性加重风险的评估。根据综合评估结果选择适当的药物治疗(表3-2-6)。
A组患者：症状少和低风险。首先推荐使用短效支气管扩张剂。第二选择是联合使用短效支气管扩张剂或者使用一种长效支气管扩张剂。
B组患者：症状多，但急性加重的风险较低。长效支气管扩张剂优于短效支气管扩张剂。对于症状较重的患者，第二选择是联合应用长效支气管扩张剂。其他备选包括短效支气管扩张剂和茶碱，如果没有吸人型支气管扩张剂，则可以选用茶碱。
C组患者：症状少，但有较高的急性加重风险。首选推荐吸入糖皮质激素和长效β受体激动剂联合治疗，或吸入长效抗胆碱能药物。第二选择为两种长效支气管扩张剂联合应用，或联合吸人糖皮质激素和长效抗胆碱能药物。长效抗胆碱能药物和长效113z受体激动剂均能减少急性加重的风险，如果没有吸入的长效支气管扩张剂,备选药物包括短效支气管扩张剂和茶碱。如果合并慢性支气管炎，可考虑使用磷酸二酯酶抑制剂。
D组患者：症状多且伴有急性加重的高风险。首选治疗与C组相同。第二选择推荐联合应用三种药物(吸入糖皮质激素一长效β2受体激动剂一长效抗胆碱能药物)。假如患者有慢性支气管炎，也可加用磷酸二酯酶抑制剂作为首选药物。备选药物包括短效支气管扩张剂，如果没有长效支气管扩张剂，可应用茶碱或者羧甲司坦。
(1)支气管扩张剂：支气管扩张剂是控制COPD症状的主要药物，与口服药物相比，吸入剂副作用少，规律应用长效支气管扩张剂效果较好。COPD常用支气管扩张剂的类型和剂量见表3-2-7。
1)β2受体激动剂：β2受体激动剂主要是通过激动呼吸道的β2受体，松弛支气管平滑肌起作用。与吸入剂相比，口服制剂起效慢，副作用多。吸人β2受体激动剂起效相对较快。短效β2受体激动剂药效通常可维持4～6小时。长效β2受体激动剂吸人(如沙美特罗与福莫特罗)持续时间可达12小时以上，规律使用不会出现效应减低。
副作用：β2受体激动剂刺激β2受体后可引起心动过速。某些易感患者有时可诱发心律失常。但使用吸入剂型时很少见。某些老年患者应用大剂量β2受体激动剂，无论是吸人还是口服，都可引起骨骼肌震颤。
2)抗胆碱能药：抗胆碱能药主要是通过阻断乙酰胆碱和M3受体的结合而发挥效应。长效噻托溴铵选择性作用于M3和M1受体。吸人短效抗胆碱能药一般可维持8小时以上。吸入长效抗胆碱能药，如噻托溴铵，药效可持续24小时以上。
副作用：抗胆碱能药物，如异丙托溴铵及噻托溴铵，由于吸收少，全身副作用很少见，未发现心血管并发症的危险性。主要副作用是口干。
3)甲基黄嘌呤类：甲基黄瞟呤是磷酸二酯酶的抑制剂，除支气管扩张作用外，还有其他一些作用。给予茶碱治疗后，可改变患者吸气肌功能。
副作用：副作用与剂量相关。甲基黄嘌呤类药物的治疗浓度很窄，较严重的
副作用：房性或室性心律失常、癫痫大发作。其他副作用有头痛、失眠、烧心等。与其他支气管扩张剂不同，甲基黄嘌呤类用药剂量过大可致中毒。
4)支气管扩张剂的联合应用：联合应用不同药理机制和不同作用时间的支气管扩张剂可以增加支气管扩张程度，并减少药物副作用。与各自单用相比，联合应用短效β2受体激动剂和抗胆碱能药可使FEV1获得更大、更持久的改善。联合应用β2受体激动剂、抗胆碱能药和(或)茶碱类可进一步改善肺功能和生活质量。
(2)糖皮质激素：糖皮质激素在COPD稳定期的应用仅限于部分有适应证的患者。由于长期口服糖皮质激素副作用众多，因此，不推荐长期口服糖皮质激素治疗COPD。联合吸入激素和长效β2受体激动剂比各自单用效果更好，可有效改善肺功能和健康状况，减少急性加重的发生。
(3)其他药物治疗
1)疫苗：COPD患者接种流感疫苗可降低疾病的严重性，年龄≥6j岁或<65岁伴FEV1<40％预计值的COPD患者建议接种肺炎球菌多糖疫苗，可以降低 COPD患者社区获得性肺炎的发生率。
2)抗生素：持续预防性应用抗生素对COPD的急性加重无效。COPD稳定期不推荐常规应用抗生素治疗。
3)祛痰药(黏液溶解剂，如氨溴索和羧甲司坦等)：目前对COPD患者不推荐常规应用祛痰药。抗氧化剂，如N乙酰半胱氨酸可能具有抗氧化效应，可用于反复发生急性加重的患者。未经吸入糖皮质激素治疗的患者应用祛痰药，例如羧甲司坦和N一乙酰半胱氨酸治疗，可能减少急性加重。
4)镇咳药：咳嗽有明显的保护性作用。在COPD稳定期，禁忌常规应用镇咳药。
5)血管扩张剂：COPD的低氧血症主要是由通气一灌注失衡引起，而不是由肺内分流增加(如非心源性肺水肿)引起，应用血管扩张剂后改变低氧血症调整后的通气一灌注平衡，可能会使气体交换恶化。故COPD稳定期不推荐使用血管扩张剂。
6)白三烯调节剂：目前尚不推荐作为COPD的常规治疗。
(4)非药物治疗
1)氧疗：对于Ⅳ级COPD患者，氧疗是主要的非药物治疗方法之一。慢性呼吸衰竭的患者长期氧疗(>15h／d)可增加生存率。长期氧疗指征：．PaO2<50mmHg或SaO2<88％，伴有或不伴有高碳酸血症。PaO2在55～70mmHg或SaO2<89％，合并肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症(血细胞比容>55％)。
2)康复治疗：肺康复治疗的主要目标是减少症状、提高生活质量、改善活动耐量。
3)通气支持：长期间歇正压无创通气(NIPPV)也不推荐作为慢性呼吸衰竭的COPD患者的常规治疗，但间歇正压无创通气(NIPPV)联合长期氧疗可选择性应用于部分患者，尤其是在白天有明显高碳酸血症的患者。
4)营养支持：消瘦的COPD患者在营养状况纠正后可改善呼吸肌力量。
(5)外科治疗
1)肺大疱切除术：通过切除不能进行正常气体交换的肺大疱，可缓解周围正常肺实质受压。对有指征的患者，术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。
2)肺减容术(LVRS)：LVRSββ主要是通过切除部分肺组织，从而减少肺过度充气，改善呼吸肌做功。
3)肺移植：对于合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能。
(6)COPD患者的外科手术：COPD患者术后肺部并发症包括肺感染、肺不张或气流受限加重，均可引起急性呼吸衰竭和COPD恶化。判断患者外科手术后发生肺部并发症的风险，要从病史、查体、胸片和肺功能等综合判断。COPD急性加重期的治疗见相关章节。
【临床路径】
1．询问病史 有无吸烟史、有害气体和粉尘接触史，临床上有无咳嗽、多痰和喘息的症状以及既往诊断和治疗经过。
2．体格检查 注意有无肺气肿的体征，听诊有无干湿哕音，有元神志改变及右心衰竭的临床表现等。
3．实验室检查 肺功能检查是诊断COPD的金标准，有条件时每例患者均应该做肺功能检查，以判断有元气流受限。胸部影像学检查对于判断有无肺气肿十分重要，并可以与其他疾病相鉴别。重症患者应该做血气分析。合并肺部感染时可做痰培养。
4．C0PD综合评估 以判断患者的疾病严重程度，以便选择适当的治疗药物。
5．治疗 根据患者的临床分级选用合适的治疗药物。其他治疗方法，如营养支持、康复和氧气治疗等，可合理选用。
6．应对患者定时随访，进行健康教育。
(蔡柏蔷)
2．支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的慢性呼吸系统疾病，可累及各个年龄段和任何种族的人群。在不同人群哮喘的流行发生率在1％～18％之间，据估计目前全世界有3亿人罹患哮喘。哮喘的发病机制尚不完全清楚，其定义是根据临床特点、生理机制和病理特征而得来。
目前哮喘的定义是气道的慢性非特异性炎症疾病，许多炎症细胞和炎症因子参与了哮喘的发病，慢性炎症导致了气道高反应性，气道高反应性进一步引起了临床症状。哮喘的临床症状包括：反复发作的喘鸣、气短、胸闷和咳嗽，这些症状易发于夜间或凌晨，并且这些症状与广泛而且可变的气流阻塞有关，气流阻塞可自发或经药物治疗而缓解。
【发病危险因素】
目前认为哮喘是遗传和环境因素共同作用的结果。其发病的危险因素包括：
1．宿主因素
(1)遗传易感性(genetic susceptibility)：哮喘是多基因疾病。
(2)特应质(atopy)。
(3)性别：在14岁以前，男性患儿哮喘的发生率是女性的2倍，在青少年期男女哮喘的发生率差别不大，但成人女性哮喘的发生率则明显高于男性。
(4)种族／经济状况。
(5)肥胖：体重指数>30kg／m2者其哮喘发生率明显高于体重正常者，而哮喘难于控制。肥胖哮喘患者的肺功能和合并其他疾病的可能性高于体重正常的哮喘患者。其机制包括炎症、激素、神经以及肥胖等多种因素对肺动力学的影响。
2．环境因素
(1)室内过敏原：螨虫、动物皮毛、蟑螂、真菌。
(2)室外过敏原：花粉、真菌。
(3)职业因素：某些特殊职业，如密切接触有机或无机化学物质等。
(4)主动和被动吸烟。
(5)空气污染：室内外空气污染。
3．呼吸道感染 特别是婴幼儿期呼吸道合胞病毒(respiratory syncytialvirus，RSV)和副流感病毒的感染与成人后哮喘的发生有关。
4．寄生虫感染。
5．社会经济状况。
6．家庭结构。
7．饮食和药物 某些哮喘患者对阿司匹林敏感，某些患者对特定食物，如花生敏感等。
【发病机制和病理、病理生理特点】
气道慢性非特异性炎症反应是哮喘发病的“核心”，多种炎症细胞和炎症介质共同作用，参与了哮喘的发生和发展过程。炎症细胞释放出许多炎症介质和细胞因子，如趋化因子、半胱氨酰白三烯、细胞因子、组胺、一氧化氮、前列腺素等，最终发挥生物学效应。参与哮喘的炎症细胞包括：肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞。组织细胞，如气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞、气道神经细胞也参与了哮喘的慢性过程。气道狭窄导致了哮喘的临床症状，其主要机制是气道高反应性(airway hyperre—sponsiveness，AHR)。
哮喘的病理学特征包括：黏液栓、黏膜水肿、黏膜下炎症细胞浸润、上皮脱落、气道壁增厚、上皮下纤维化、平滑肌细胞数目增加和体积肥大、肌成纤维细胞增生、黏液腺化生。
【诊断】
哮喘的诊断基于症状，并辅以实验室检查。
1．病史和症状
(1)是否有反复的喘鸣?
(2)是否有夜间咳嗽?
(3)是否运动后喘鸣或咳嗽?
(4)是否接触过敏原后有喘鸣、胸闷或咳嗽?
(5)患者是否感冒累及肺部或10天以上才能康复?
(6)症状是否能为抗哮喘治疗缓解?
2．体征 因为哮喘具有可变性．在很多情况下，双肺听诊正常。但在哮喘发作或未控制的患者，双肺可以闻及广泛哮鸣音，但哮鸣音具有可变性。
3．肺功能测定 能够反映哮喘患者肺功能的指标包括：
(1)第一秒用力呼出气量(forced expiratory volLline in 1 second)占预计值的百分率(FEV1)：哮喘患者可下降或正常。
(2)第一秒用力呼出气量占用力肺活量(forced vital capacity，FVC)的百分比(FEV1／FVc)：即一秒率，有些患者可降低，也可表现为正常。
(3)呼出气峰流速(peak expiratory flow，PEF)：有些哮喘患者PEF下降，也可正常。
(4)气道可逆性：是指哮喘患者气流受限自发或药物缓解的能力，典型的哮喘患者具有可逆性气流阻塞性通气障碍的特点。气道可逆阳性目前定义为气流阻塞的患者在200～400µg沙丁胺醇20分钟后，FEV，改善的相对值>12％并且FEV1改善的绝对值>200rnl。
(5)气道高反应性：反映了肺通气功能正常的哮喘患者在吸入非特异性刺激物后气道的敏感性。目前临床常用具有直接收缩气道平滑肌作用的组胺或醋甲胆碱，即肺功能正常的受试者，吸入一定累计剂量的醋甲胆碱(不超过8mg/ml，FEV1下降20％，通常以浓度或剂量的方式表示。该试验对哮喘的诊断敏感性较高，但存在一定非特异性，如COPD、支气管扩张、支气管感染后患者也可表现为气道高反应性，在临床解释时应充分考虑。
(6)PEF:PEF的测定对于诊断和监测哮喘具有很重要的作用，通常未治疗的哮喘患者和哮喘控制不稳定的患者日问PEF的变异率(PEFR)超过20％。
(7)无创气道炎症的监测：包括呼出气中一氧化氮和一氧化碳的浓度，有些哮喘患者可升高，但特异性不强。
4．过敏状态
(1)皮肤划痕试验。
(2)血清总和特异性LgE水平。
(3)过敏性鼻炎。
【哮喘的特殊类型】
1．咳嗽变异型哮喘。
2．ACEI类药物相关哮喘。
3．胃食管反流哮喘。
4．阿司匹林哮喘。
5．运动诱发哮喘。
【鉴别诊断】
1．上气道阻塞或吸入异物。
2．声带功能异常。
3．慢性鼻炎一鼻窦炎。
4．其他类型的阻塞性肺疾病，如COPD。
5．非阻塞类型的肺疾病，如弥漫性间质性肺疾病。
6．非呼吸系统原因，如左心功能不全。
7．过度通气综合征。
【哮喘的分级】
哮喘一旦诊断，就应根据哮喘的症状和肺功能检查结果进行分级(表3-2-8)，主要目的是指导治疗。
按哮喘严重程度分级：
1级—间歇发作(intermittent)：
(1)症状<每周1次。
(2)发作时间短。
(3)夜间症状<每月2次。
(4)肺功能：FEV1或PEF≥80％预计值；PEF或FEV1变异<20％。
2级——轻度持续(mild persistent)：
(1)每周1次<症状<每日1次。
(2)发作影响睡眠和活动。
(3)夜间症状>每月2次。
(4)肺功能：FEV1或PEF≥80％预计值；PEF或FEV1变异在20％～30％。
3级——中度持续(moderate persislstent);
(1)症状每天都有。
(2)发作影响睡眠和活动。
(3)夜间症状>每周1次，每天使用短效β2受体激动剂。
(4)肺功能：FEV1或PEF≥60％～80％预计值；PEF或FEV1变异>30％。
4级——重度持续(severe persistent)：
(1)症状每天都有。
(2)经常急性发作。
(3)经常夜间症状。
(4)肺功能：FEV1或PEF≤60％预计值；PEF或FEV1变异>30％。
【治疗】
哮喘是慢性疾病，目前认为可控制，但不能治愈，但是一定要采用包括药物治疗在内的综合治疗方案。
(一)哮喘的非药物治疗
1．哮喘患者的教育和长期随访。
2．避免导致哮喘症状持续不缓解和加重的危险因素的接触 室内外过敏原、污染、呼吸道感染、运动和高通气、气候变化、二氧化硫、食物、药物、食物添加剂、情绪激动、吸烟、喷雾剂和颜料的味道。
(二)哮喘的药物治疗
1．控制药 需要每天使用，如吸人糖皮质激素是目前最有效的控制药。
2．缓解药 快速支气管扩张剂。
3．药物作用途径 吸入(MDI和DPI)、口服和胃肠外(皮下、肌内和静脉)途径。
4．哮喘的药物分类
(1)长效控制药
1)吸人糖皮质激素(inhaled glucocorsteroids，ICS)：是控制哮喘气道炎症最有效的药物，临床常用包括：丙酸倍氯米松(必可酮)、布地奈德(普米克都保)、氟替卡松(辅舒酮)。
ICS的副作用包括：口腔的念珠菌感染、声带功能异常，以及长时间使用对骨代谢、肾上腺皮质功能的抑制。一定嘱咐患者使用后要漱口。
2)吸入长效β2受体激动剂(long-actingβ2 agonist，LABA)：沙美特罗、福莫特罗(奥克斯都保)。
鉴于LABA对于心血管系统安全性的考虑、骨骼肌震颤的副作用，目前不主张IABA(特别是沙美特罗)单独使用，但福莫特罗具有快速起效的特点，可以作为缓解用药。
LABA和ICS合并使用，显著提高了LABA的安全性，并已被临床实践证实，可以大大提高哮喘的控制，并可以较少ICS的剂量。同样，对于单独吸入糖皮质激素仍然没有达到哮喘控制的患者，使用一个既含有吸人糖皮质激素，又含有长效β2。受体激动剂的装置，每日2次，已经成为治疗哮喘非常有价值的策略。使用这一策略能使哮喘的急性加重明显减少，使哮喘得到控制和快速缓解哮喘症状的可能性明显增加，并且吸入糖皮质激素的剂量较单纯使用吸人糖皮质激素要低。
3)含ICS和LABA临床常用的复合制剂：氟替卡松和沙美特罗(舒利迭)、布地奈德和福莫特罗[氟替卡松(信必可都保)]。
4)其他
A．白三烯受体拮抗剂(顺尔宁)：通过拮抗半胱氨酸白三烯的生物效应，具有抗炎作用。可作为轻度哮喘的长期替代ICS治疗，也可以作为中度和重度哮喘的辅助治疗手段。对哮喘合并过敏性鼻炎的患者，临床证实使用该药物能带来更多的益处。
B．茶碱：具有轻度扩张支气管的作用。但高剂量[≥10mg／(kg·d)]时，副作用可抵消其治疗作用，临床治疗时应密切监测。
C．色甘酸钠／奈多米钠：对轻度和运动诱发哮喘有效。
D．系统性糖皮质激素：目前临床越来越少用系统性糖皮质激素作为哮喘的长期控制用药，仅限于以上治疗仍然不能控制的患者，因副作用，临床应用应谨慎，并密切监测。
(2)快速缓解药
1)吸人短效β2。受体激动剂(SABA)：(万托林、喘康速)，仅作为缓解用药，通常在15分钟即起效，作用维持6小时，必要时重复使用。
2)吸入抗胆碱能药：(异丙托溴铵，爱全乐)，扩张支气管的作用逊于β2受体激动剂，但和β2受体激动剂合用能更显著改善肺功能。
3)茶碱：作用有限。
4)系统性糖皮质激素：临床研究表明，口服泼尼松龙每日40～50)mg，根据哮喘的严重程度疗程为5～10天。
(三)哮喘的控制和长期管理
哮喘是慢性疾病，强调综合治疗的长期性，目前不能治愈，但能控制。对哮喘患者应长期随访并评估控制水平。哮喘总体控制目标包括：
1.预防哮喘的急性发作。
2.使肺功能尽可能接近正常。
3.正常的日常活动，包括锻炼。
4.避免药物的副作用。
5.预防不可逆的气流受限的发生。
6.降低哮喘的死亡率。
哮喘的治疗应情调全控制或至少部分控制(表3-2-9)，一旦哮喘失去控制，应按照表3-2-9并结合患者的实际情况，立即升阶梯治疗。哮喘物的减量，应在哮喘得到控制至少3个月以上，原则上减少原糖皮质激素维持剂量的25％～50％。
表3-2-9 哮喘阶梯治疗
（高金明）
3.变态反应性支气管肺曲霉病
【定义】
变态反应性支气管肺曲霉病(ABPA)是机体对寄生于支气管内的烟曲霉Af）发生变态反应为主要特点的疾病，临床主要表现为慢性支气管哮喘、肺内游走性阴影以及支气管扩张。
【病因】
致病因素主要是吸人Af的孢子。根据宿主免疫功能和真菌毒力不同而临床表现不同，可表现为侵袭性支气管肺曲霉病、ABPA和曲霉菌球。ABPA主要为变态反应性疾病，包括工型、Ⅲ型和Ⅳ型变态反应。
【诊断】
1．病史 ABPA患者发病年龄较广，临床上20～40岁多见，平均年龄33.4～36.4岁，性别无明显差异。其中多数患者有特异性体质，对多种食物及药物过敏。
2．临床表现 临床上患者常伴有反复发作的支气管哮喘症状，部分患者有痰栓或支气管塑型痰咳出，还可以表现为低度发热、咯血、咳脓痰等。发作时双肺可闻及哮鸣音，肺浸润局部可闻及细湿哕音。
3．胸部影像学 较典型的胸部X线改变有肺内游走性病变，包括片状实变影、肺叶或肺段肺不张及“牙膏”样、“指套”样阴影(多提示中心型支气管扩张)等；肺内永久性病变包括支气管扩张和双上肺纤维瘢痕伴空洞形成。HRCT：常见病变：中心型支气管扩张、支气管黏液栓、肺实变、小叶中心型结节伴树芽征、支气管壁增厚、局限性肺不张以及呼气期气体陷闭征。
4．实验室检查 血清总IgE水平是诊断和随诊ABPA最有价值的指标，其下降30％～35％表示疾病缓解，而IgE水平双倍增高代表ABPA复发；IgE-Af、IgG-Af升高是诊断ABPA的特异性指标，。IgG-Af／IgE-Af呈2倍以上增高可以进一步确诊ABPA，同其他疾病鉴别。Af皮肤试验呈现阳性为本病的特点之
一，1分钟出现，10～20分钟达高峰，l～2小时消失，为I型变态反应；部分患者6小时后出现红斑和硬结，为Ⅲ型变态反应；外周血嗜酸性粒细胞血症：外周血嗜酸性粒细胞绝对值常大于1000个／µl，但是不是诊断的必备条件；痰培养真菌阳性支持ABPA的诊断，但是并不是诊断的条件之一；肺功能常表现为阻塞性通气障碍，但是缺乏诊断价值。
目前ABPA的自然病程分为五期：
Ⅰ期(急性期)：表现为典型的发作症状，辅助检查可伴或不伴肺部浸润影，血清总IgE>1000IU／L，IgG-Af／IgE-Af升高。
Ⅱ期(缓解期)：无症状，影像学正常或明显缓解；IgE下降35％～50％，停用激素3个月后急性发作，称为完全缓解。
Ⅲ期(急性复发加重期)：症状同急性期；一过性或游走性肺内阴影；IgE基线值双倍升高。
Ⅳ期(激素依赖期)：患者进入此期后，哮喘症状必须依靠口服糖皮质激素来控制，即使症状缓解也难以停药。
V期(肺问质病纤维化期)：患者均出现不可逆的肺损害，最终多因呼吸衰竭而死亡。如患者一秒钟用力呼气容积已<o．8L，则预后极差，多数在7年内死亡。
【诊断标准】
1．主要标准
(1)哮喘史。
(2)Af抗原试验速发反应阳性。
(3)血清总。IgE水平升高(>1000µg／L)。
(4)Af沉淀抗体阳性。
(5)影像学检查发现肺部浸润影。
(6)外周血嗜酸性粒细胞计数升高。
(7)IgE-Af、IgGAf水平升高。
(8)中心型支气管扩张。
2．次要指标
(1)痰曲霉菌阳性。
(2)棕色痰栓。
(3)Af抗原试验速发反应阳性。
满足其中6项诊断标准则可确诊ABPA；根据是否存在支气管扩张≯为单纯血清型(ABPA—S)和支气管扩张型(ABPA-CB)。
ABPAS最少诊断指标：支气管哮喘、Af抗原试验速发反应阳性、中心型支气管扩张、血清总IgE水平升高，IgE-Af、IgGAf水平升高。
ABPA『CB最少诊断指标：支气管哮喘、Af抗原试验速发反应阳性、一过性肺浸润影、中心型支气管扩张、血清总IgE水平升高，IgE—Af、IgG-Af水平升高。
【鉴别诊断】
ABPA临床上需与以下疾病鉴别诊断：支气管哮喘、变应性肉芽肿性血管炎、肺炎、肺结核、过敏性肺炎、支气管扩张和肺泡蛋白沉着症等。
【治疗】
ABPA的治疗主要分为两大部分：首先应用糖皮质激素控制免疫反应以及监测疾病复发；其次应用抗真菌药物，可能会降低气道定植真菌的负担。
1．全身糖皮质激素应用 目前尚无大宗临床试验，常规推荐泼尼松[0.5～0.75mg／(kg·d)]口服6周，继之每6周减5mg或者泼尼松[0.5rag／(kg·d)]口服2周，继之每2周减5mg两个方案，有试验证明大剂量长疗程的糖皮质激素方案会增加缓解率，降低糖皮质激素依赖的发生率。
从治疗开始，每月复查血清总IgE 1次，通常血清总IgE水平在治疗后下降35％～50％，血清总IgE 2倍以上升高提示疾病复发，即使无症状，也应加用口服糖皮质激素。
每年复查1次肺功能，并随诊2年。
2．吸入糖皮质激素治疗 应用吸入糖皮质激素可控制支气管哮喘症状，一般常于糖皮质激素减量至10mg以下时应用。
3．抗真菌药物的应用 尚无大宗临床试验证实抗真菌药物在ABPA中的作用，目前对于糖皮质激素治疗后首次复发或者存在糖皮质激素依赖的患者，常规推荐伊曲康唑，200g，每日2次，16周，继之伊曲康唑，200g，每日1次，16周，最近也有报道可以应用伏立康唑治疗ABPA。
4．其他治疗 色甘酸钠及其他支气管扩张剂的应用仅限于单独或联合糖皮质激素来控制哮喘症状，对控制疾病的复发并无帮助。
5．治疗监测 血清总IgE水平、胸部X线检查及肺功能是监测ABPA病情变化的3项重要指标。血清总IgE水平通常在接受糖皮质激素治疗后下降，在ABPA缓解期仍可高于正常，高于基线值2倍则诊断复发。定期的胸部X线检查则有益于发现那些仅表现为肺部浸润的复发。当病变进入终末期时，ABPA患者已存在不可逆的通气和弥散功能障碍，定期监测肺功能对于了ABPA病变是否向终末期进展有重要意义。
早期诊断，定量口服糖皮质激素，定期进行血清总IgE水平、胸部X线及肺
功能检查，可降低不可逆性肺损害的发生率，并将口服糖皮质激素的副作用控制在最小程度。
【临床路径】
1．对于难治性支气管哮喘患者可以行曲霉菌皮肤针刺试验，阴性者每2年重复1次；阳性者查血清总IgE水平。
2．血清总IgE水平>1000IU／L，则进一步行胸片、高分辨胸部CT、Af特异性IgG／[gE E匕值、外周血嗜酸性粒细胞计数、Af沉淀抗体试验以及肺功能检查，评估后进行ABPA治疗。
3．500IU／L<血清总IgE水平<1000IU／L，进行Af特异性IgG／IgE比值检测。<2倍，则每年检测血清总IgE；>2倍，则每6周检测血清总IgE，>1000IU／L，按照ABPA治疗。
4．血清总IgE水平<500IU／L，每年随诊血清总IgE一次。
(柳涛 蔡柏蔷)
4．支气管扩张
【定义】
支气管扩张(bronchiectasis)是支气管树的异常扩张，为一种常见的慢性支气管破坏性疾病，多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞，尤其是儿童或青年时期的麻疹、百日咳后的支气管肺炎。由于支气管及其周围肺组织的炎症损坏管壁，
引起支气管管腔变形、持久扩张。主要症状有慢性咳嗽、咳脓痰和反复咯血。
【病因】
支气管扩张主要因素是支气管～肺脏的反复感染和支气管阻塞，两者相互影响。感染引起管腔黏膜充血、水肿，使管腔狭小，分泌物易阻塞管腔，导致引流不畅而加重感染；支气管阻塞，引流不畅又会诱发肺部感染，形成恶性循环，加速支气管扩张的发生、发展。支气管病变可以是广泛的，也可以是局部的。
支气管扩张的病因可分为先天性与继发性两种，继发性支气管扩张较为常见。约50％的支气管扩张患者无法找到病因。
1．继发性 支气管一肺脏感染和阻塞：麻疹、百日咳、支气管肺炎等感染是支气管一肺脏感染和阻塞所致的支气管扩张最常见的原因。病变常累及两下肺支气管，且左侧支气管更为明显。
肺结核纤维组织增生和收缩牵引．或因支气管结核引起管腔狭窄、阻塞，伴有或不伴有肺不张均可引起支气管扩张，好发部位于上叶尖后段和下叶背段。
弥漫性泛细支气管炎(diffuse panbronchiolitis)在晚期因终末气道阻塞可出现广泛的支气管扩张。
变态反应性支气管肺曲霉病，由于损伤支气管壁，可见段支气管近端扩张。
另外，支气管阻塞，如支气管腔外的肿瘤、肿大淋巴结压迫、瘢痕性狭窄，支气管内异物以及支气管内肿瘤等，均可使支气管腔发生不同程度的狭窄或阻塞，使其远端引流不畅，发生感染，破坏管壁，发生支气管扩张。
长期接触腐蚀性气体，如氨气吸入，直接损伤气道和反复继发感染可导致支气管扩张。
2．支气管先天性发育缺陷和遗传因素 先天性巨大气管一支气管症(tracho—bronchomegaly)、先天性纤毛发育动力不良性疾病(如不动纤毛综合征)、与遗传因素有关的肺囊性纤维化、先天性丙种球蛋白缺乏症和低丙种球蛋白血症的患者均可引起扩张。
【诊断】
1．病史 幼年时可能曾患麻疹、百日咳后的支气管肺炎或反复支气管肺部感染史。有反复慢性咳嗽、咳脓痰、咯血史。
2．临床表现 稳定期主要表现为咳嗽、咳黏液脓性痰；也有仅表现为干咳。急性发作时，脓样痰明显增多，每日可达数百毫升，典型的痰液分为四层，上层泡沫、中层为黏液，下层为脓性物，底层为坏死组织沉淀物。如有厌氧茵感染，痰有臭味。反复咯血占57％～75％，咯血量差异较大，可自痰带血至大量咯血，咯血量与病情严重程度、病变范围不一定平行。
3．体征 早期轻度支气管扩张者可无异常体征，反复感染后由于病变位置固定，重复体检时肺部湿性哕音部位不变。有时可闻及哮鸣音，常伴杵状指 (趾)。
4．实验室检查
(1)血常规：继发感染时可有白细胞计数增高，中性粒细胞比例增高，部分患者红细胞和血红蛋白减少。
(2)痰液检查：继发感染者痰涂片革兰染色可发现脓细胞，大量细胞碎片及感染菌，痰培养(包括厌氧菌和真菌培养)有助于发现致病菌，同时进行药敏试验。常见的定植菌包括流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、卡他莫拉菌等。
(3)胸部X线平片：早期轻症患者胸部X线平片示一侧或两侧下肺纹理局部增多、增粗、排列紊乱。典型病例可见不规则的环状透亮阴影或沿支气管分布的卷发状阴影，感染时阴影内可出现液平。
(4)胸部CT特别是HRCT：可提高支气管扩张的诊断阳性率。可表现为管壁增厚的柱状扩张，或成串成簇的囊样改变。目前胸部HRCT可基本代替支气管造影作为确定性检查手段。
(5)支气管碘油造影：支气管造影可确诊支气管扩张的存在、病变的类型和分布范围，对决定是否手术切除、切除的范围有肯定的意义。气管造影可见支气管呈柱状扩大，或囊状扩张以及混合型扩张。因此项检查有副作用，目前已被HRCT取代。
【鉴别诊断】
1．慢性支气管炎 多发生在中年以上，冬春季节咳嗽、咳痰明显，一般咳脓痰较少，继发感染时才出现脓痰，两肺底有散在的湿哕音。根据病史、体征及胸部平片可以鉴别。
2．肺脓肿 有典型的急性发作病史及临床过程，胸片上可见局部的炎性渗出阴影及空腔液平，抗生素治疗炎性渗出可吸收。慢性患者有急性发作病史，影像学检查可确诊。
3．肺结核 有低热、盗汗、乏力的全身结核中毒症状。咳嗽、咯血症状与干性支气管扩张相仿，但胸部X线片上病变部位多位于两肺上叶，尤以上叶尖后支为甚。PPD试验、TB-SPOT、痰结核分枝杆菌检查可帮助诊断。
4．先天性肺囊肿 继发感染时可出现咳嗽、咳痰，甚至咯血症状，X线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影，薄壁，周围组织无浸润。HRCT及支气管造影可明确诊断。囊内多无液平且与支气管不通。
【治疗】
支气管扩张的治疗目标是减少急性加重和改善生活质量。治疗原则包括以
下几个部分：
1．基础疾病的治疗 如果引起支气管扩张的基础疾病能够治疗，应积极控制。
2．保持支气管通畅，积极排出痰液
(1)体位引流：由于扩张支气管丧失弹性，且支气管黏膜纤毛上皮破坏，使纤毛活动受阻，痰液不易排出，体位引流能促使痰液排出，体位引流是根据病变的部位采取不同的体位，原则上应使患肺位置抬高，引流支气管开口朝下，以利于痰液流入大支气管和气管而排出，每日引流2～3次，每次15～30分钟。痰液较黏稠可应用祛痰剂，或引流前用高渗盐水(5％～7％)雾化吸人，使痰液变稀薄，更有利于体位引流。
(2)机械性引流：体位引流痰液仍难以排出者，可经支气管镜、高频振荡设备帮助引流痰液。 (3)支气管扩张剂的使用：部分病例由于气道敏感性增高或支气管炎的刺激，可出现支气管痉挛，影响痰液的排出。在不咯血的情况下，可应用支气管扩张剂，首选β受体激动剂／胆碱能受体拮抗剂雾化或吸入治疗。
3．积极控制感染 支气管扩张急性发作期应积极控制感染。应根据症状、体征、痰液颜色及细菌培养结果个体化选择抗生素。按病情轻重决定抗生素用量、用法，并应注意真菌与厌氧菌感染的可能性。轻中度患者可口服抗生素，疗程至少2～3周。亦可局部应用抗生素，如雾化吸入液中加入抗生素，或经支气管镜在病灶局部滴入抗生素，但应注意气道内给药可能诱发、加重患者支气管痉挛。必须注意，积极控制感染必须与积极清除痰液相结合。在稳定期是否需要长期轮换使用口服抗生素维持治疗目前尚元定论。
4．减轻气道炎症 长期吸入皮质激素如氟替卡松可减少气道内炎症，改善症状。但使用时应特别注意权衡激素可能产生的继发感染的风险。大环内酯类抗生素具有非特异性抗炎作用，对泛细支气管炎和闭塞性支气管炎引起的支气管扩张有一定效果。
5．外科手术切除 支气管扩张的根治方法是外科手术切除，但对于双侧广泛支气管扩张，或并发肺气肿或年老体弱患者，估计病变切除后，将导致呼吸功能严重损害者，则不宜手术。病变比较局限，在一叶或一侧肺组织，有反复咯血或感染，是手术适应证。局限于单侧肺叶的病变，切除后有良好效果达95%。但也有部分病例手术切除后症状未见改善，这可能是术后有残留的支气管扩张，或由于残存的支气管扭曲移位，引流不通畅，而产生反复感染与咯血。因此手术的选择应严格掌握适应证。
【临床路径】
1．询问病史 幼年是否曾患麻疹、百日咳以及反复发生的支气管一肺部感染史。是否有反复慢性咳嗽、咳脓痰、咯血史。
2．体格检查 注意有无固定性湿性哕音和与其他疾病相鉴别的体征及杵状指(趾)。
3．辅助检查 胸部HRCT对支气管扩张的诊断和鉴别诊断有重要意义。
4．处理 促进痰液引流，适当应用抗生素控制感染，减轻气道炎症，以及必要的外科手术切除。
5．预防 积极防治呼吸道感染、肺部康复锻炼。
(邵池)
5．肺不张
【定义】
肺不张并非一独立疾病。任何原因引起的肺元气或肺内气量减少，伴有肺组织萎陷，肺体积缩小，即称为肺不张(atelectasis)。肺不张是由多种原因引起的病理形态学改变。假如肺组织尚未完全萎陷，则称为肺膨胀不全。
【病因】
1．阻塞性肺不张 是最常见的直接原因。引起气道腔内阻塞的原因最常见为支气管肺癌或其他肿瘤，其次为支气管内膜结核，黏液痰栓或血块、误吸的异物、肉芽肿和结石等。
2．压迫性肺不张 肺门、纵隔肿大的淋巴结、肺组织邻近的良性或恶性肿瘤、血管瘤、心包积液等均可压迫引起肺不张。如胸腔内大量积液、积气可使肺组织被压缩而致压迫性肺不张，但当胸腔积液或胸腔积气被抽出，不张的肺组织可复张。
3．瘢痕性肺不张 由于邻近肺组织发生病变后纤维化所致。肺组织非特异性炎症，引起支气管或肺组织结构破坏，支气管收缩狭窄，肺泡无气、皱缩，失去弹性，体积缩小，呈长期肺不张。如中叶综合征常为非特异性感染导致肺不张的结果。
4．肺表面活性物质减少引起的肺不张 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为肺表面活性物质减少所致肺泡表面张力增高，导致肺泡萎陷。
5．呼吸运动障碍引起的盘状肺不张 亚肺段不张在X线上所显示的一种特殊形态，与该肺部呼吸障碍或横膈运动减弱有关，在此基础上，即使少量分泌物也可引起亚肺段小支气管阻塞。
6．胸壁病变引起的肺不张 外伤引起的多发性肋骨骨折，或因神经、呼吸肌麻痹、无力引起的呼吸障碍，也常为肺不张的原因。多发生在患侧肺下叶，或呈盘状肺不张。
【临床表现】
1．症状 症状轻重不一，取决于病因、肺不张部位或范围及有无并发症等。发病较急时，如一侧大叶肺不张，可有胸闷、气急、呼吸困难和干咳等。当合并感染时，可出现咳嗽、喘鸣、咯血、脓痰、畏寒和发热。缓慢发生的肺不张或小面积的肺不张可无症状。
2．体征 肺不张范围较大时，可有发绀，病变区叩诊浊音，呼吸音减低。吸气时，如果有少量空气进入肺不张区，可闻及干湿哕音。上叶肺不张因邻近气管，有时听到支气管肺泡呼吸音。过大的心脏或动脉瘤压迫引起的肺不张往往听到血管杂音。肺不张形成时间较长时，不张的肺体积缩小，余肺代偿性膨胀，因此叩诊不一定为浊音，有时可为过清音，呼吸音也不一定减弱。
【胸部X线检查】
肺不张的X线表现有直接X线征象和间接X线征象两种。
1．肺不张的直接X线征象 ①密度增高：不张的肺组织透亮度降低，呈均匀致密的毛玻璃状；②体积缩小：肺不张时可见到相应的肺叶体积缩小；③形态、轮廓和位置的改变：叶段肺不张一般呈钝三角形，宽而钝的面朝向肋膈肌胸膜面，尖端指向肺门，有扇形、三角形、带形、圆形等。
2．肺不张的间接X线征象 ①叶间裂向不张的肺一侧移位；②肺纹理分布异常：由于肺体积缩小，病变区的支气管与血管纹理聚拢，而邻近肺代偿性膨胀，使血管纹理稀疏，并向不张的肺叶弓形移位；③肺门影缩小和消失，向不张的病侧移位，或与肺不张的致密影像融合；④纵隔、心脏、气管向患侧移位，有时健侧肺移向患侧，而出现纵隔疝；⑤横膈升高，胸廓缩小，肋间隙变窄。
3．不同类型肺不张的X线表现
(1)一侧肺不张：一侧肺野密度均匀增高，体积缩小移至肺门。气管、纵隔及心脏移至肺门。气管、纵隔及心脏移至患侧，患侧横膈升高。胸廓塌陷，肋间隙变窄，而健侧呈代偿性肺气肿。
(2)右上叶肺不张：自肺门至肺尖呈致密的扇形阴影，如右上叶完全萎缩，则呈带状影紧贴于纵隔旁，同侧横膈上移。如肺癌所致，横裂可呈“S”状。
(3)左上叶肺不张：左上中野呈大片状阴影，气管左移。主动脉弓与左心缘模糊不清，左肺门上移。
(4)右中叶肺不张：后前位片，右侧肺门下部与心影间有密度增高影，右心缘不清楚，右侧位相示自肺门区向前、向下斜行的带状致密阴影。
(5)右下叶肺不张：右下叶向下、后、内侧萎陷。正位相可见尖端指向肺门呈三角形阴影。
(6)左下叶肺不张：可完全隐蔽在心影之后，上叶呈代偿性肺气肿表现。
(7)盘状肺不张：在肺内呈横行条索状致密影，长度为2～6cm。位于横膈上方，随呼吸上下移动，其发生与横膈运动减弱有关，原因有腹腔积液、腹膜炎或腹部手术或膈下脓肿、肝脾大，使横膈抬高和膈肌活动减弱等。
【诊断】
肺不张诊断主要靠胸部影像学检查、病因，诊断需结合病史。由于痰栓或手术排痰困难所导致的肺不张，在临床密切观察下即可发现。
【实验室检查】
1．血常规 支气管哮喘患者或过敏性肺曲霉病患者的痰栓可引起肺不张，外周血嗜酸性粒细胞升高。肺不张远端继发炎症常伴中性粒细胞的升高和血沉增快。
2．血清和尿液中5一羟色胺增高有助于支气管类癌引起的肺不张的诊断。
3．痰的微生物学涂片和培养有助于鉴别细菌、真菌或结核感染引起的肺不张。痰的细胞学检查有助于肺癌的诊断。
4．支气管肺泡灌洗的细胞学检查有助于肺癌的诊断。
5．支气管镜检查对肺不张的病因诊断有较大的临床价值，镜下直视即可明确阻塞性病变部位，进行活检则可确定病变性质。
6．纵隔镜检查可发现纵隔肿块、肿大的淋巴结压迫支气管引起的肺不张。
7．皮肤试验常有助于病原学诊断，例如结核菌素试验、真菌抗原的即刻反应皮肤试验等。
【治疗】
肺不张的治疗依不同病因而采取不同的治疗手段。
1．及时清除支气管内的分泌物、异物、血块等，可应用导管吸引、支气管镜吸引等。①痰栓所致肺不张：应有效湿化呼吸道，配合体位引流、拍背、深呼吸，促使分泌物排出，促进肺叶扩张。如果无效，可行支气管镜下吸引。②异物引起的肺不张：通过气管取出异物。③咯血血凝块引起的肺不张：除全身使用止血药物外，可行支气管镜检查，既可明确出血部位，也可进行治疗。对元活动性出血的血凝块可轻柔操作下予以吸出，解除阻塞。对有活动性出血者，可局部使用止血药物，可将肾上腺素、巴曲酶、凝血酶注入出血的肺段支气管或黏膜糜烂出血处。
2．胸腹手术后发生的肺不张 鼓励患者咳嗽、深呼吸，协助定时翻身、拍背，即可预防肺不张。该方法亦可用于肺不张的治疗。
3．肿瘤引起的肺不张 可化疗、放疗或手术切除。也可尽早放置气管内支架，预防肺不张的发生。气管内治疗方法有微波、激光、高频电刀、局部注药、氩等离子凝固和局部放疗等，激光治疗照射和血卟啉生物动力学治疗。
4．肺不张合并感染 肺不张易并发肺部感染，应及时应用抗生素治疗，但应注意在肺不张的病因未去除时，抗感染治疗效果有限。
(邵池)
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