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医疗

【医疗】呼吸内科医疗诊疗规范——第三部分呼吸系统疾病第六章胸膜疾病

作者:王泓日期:2014-06-17

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第六章胸膜疾病

1．胸腔积液总论

【定义】

覆盖于肺脏表面的脏胸膜和覆盖于膈肌、胸壁表面的壁胸膜之间的腔隙为胸膜腔，正常情况下是一负压间隙，其内有少量的液体，以利于维持正常的呼吸运动和肺复张。当胸膜腔内液体量增多时，称为胸腔积液。可由胸膜、肺部疾病所致，也可以由腹部器官的病变所致，甚至可以为全身性疾病的一部分。

【病因】

正常情况下，液体由壁胸膜的毛细血管进入胸膜腔，再由脏胸膜的淋巴管重吸收。此外，部分液体也可由肺间质间隙经脏胸膜进入胸膜腔，或经膈肌上的小孔由腹腔进入胸膜腔。当胸膜腔内液体生成超过液体吸收时，就会出现胸腔积液：因胸腔积液生成过多(从壁胸膜、肺问质间隙、腹腔而来)和(或)吸收减少所致。

根据Light标准把胸腔积液分为漏出液和渗出液(见后)，漏出液一般由于静水压升高或渗透压下降，导致胸膜毛细血管屏障功能下降所致。一般情况下，胸膜本身无病变，常见于心功能不全、营养不良、肾脏疾病、肝脏疾病等。渗出液则由于毛细血管的损伤、胸膜病变或邻近脏器病变(如纵隔病变、后腹膜脏器病变、腹膜病变等)所致，常由于感染性疾病、肿瘤性疾病、自身免疫性疾病等所致。

【诊断】

1．胸腔积液的Light标准符合以下标准中的至少一项时为渗出液，否则为漏出液：

(1)胸腔积液总蛋白／血清总蛋白>0．5。

(2)胸腔积液乳酸脱氢酶(LDH)／血清LDH>0．6。

(3)胸腔积液LDH水平>2／3血清LDH正常值上限。

2．临床表现因引起胸腔积液的病因、胸腔积液的量的不同而不同。少量掏腔积液时，常有胸痛，疼痛随胸廓活动度的变化而加重；触诊时可触及胸膜摩擦感，听诊可闻及胸膜摩擦音、患侧呼吸音减低。中至大量胸腔积液时，常表现为活动后耐量下降、胸闷、呼吸困难等不适，查体可发现患侧呼吸音减低甚至消失，呼吸动度减弱，胸腔积液以下叩诊为浊音。感染性胸腔积液一般伴有发热等全身症状，肿瘤性胸腔积液一般有恶病质等表现。

3．实验室检查

(1)血液检查：为鉴别胸腔积液的性质，需要提供血清LDH、总蛋白指标。其余凶胸腔积液的病因不同而开展不同的检查，如肝性胸腔积液，需要进一步评价肝功能、出凝血时间等。

(2)胸腔积液检查

1)常规：从比重、形状、白细胞数等，有助于鉴别胸腔积液的性质；①胸腔积液白细胞数<1000／mm³多提示为漏出液，胸腔积液白细胞数>10000／mm³多见于脓胸、肺炎旁胸腔积液，也可见于肺栓塞、胰腺炎及自身免疫性疾病相关的胸腔积液。②正常的胸腔积液中．巨噬细胞占75％，淋巴细胞占23％。若啕腔积液是由急性疾病过程所致，如肺炎、肺栓塞、胰腺炎、腹腔脓肿、早期结核性胸膜炎等，一般以多核白细胞为主；若胸腔积液与慢性疾病相关，则以淋巴细胞为主。嗜酸性粒细胞水平升高(≥10％)则与胸膜腔内进入气体或血液有关。

2)生化：①总蛋白、LDH：胸腔积液总蛋白、LDH的水平与血清中水平的比较，用于鉴别胸腔积液的性质，是最基本的胸腔积液实验室检查指标。根据上述指标，若胸腔积液定为渗出液，则需要进一步行胸腔积液葡萄糖水平、细胞学、病原学等实验室检查。若定为漏出液，则不必进一步检查。针对常见的漏出液原因行相关检查。若胸腔积液总蛋白水平>50g／L，多提示由结核性胸膜炎昕致。若胸腔积液总蛋白<0．5g／L，则需要考虑胸腔积液是否与腹透、脑脊液漏等相关。②葡萄糖：胸腔积液中葡萄糖水平的下降主要与如下因素相关：胸膜增厚或受浸润后使葡萄糖进入胸膜腔受限，以及胸膜腔内葡萄糖代谢加快。胸腔积葡萄糖水平<0．6g／L，主要见于如下7种情况：肺炎旁胸腔积液、恶性胸积液、结核性胸膜炎、类风湿关节炎相关性胸腔积液、血性胸腔积液、肺吸虫病以及变应性肉芽肿性血管炎(CSS)。对于肺炎旁胸腔积液的患者，胸腔积液葡萄糖<0．4g／L，有脓胸的倾向，建议及时胸腔内置管引流。类风湿关节炎相关性胸腔积液的葡萄糖多<0．3g／L。恶性胸腔积液中葡萄糖水平低下时与胸腔积液细胞学结果阳性相关。③甘油三酯(TG)：>110mg／dl(1．24mmol/L)，提示为乳糜性胸腔积液。假性乳糜性胸腔积液则以总胆固醇(CHO)升高为特点，TG并不升高。

3)细胞学检查(胸腔积液找瘤细胞)：对于病因未明的渗出性胸腔积液，建议常规行胸腔积液细胞学检查；并建议尽可能送检3次及以上，以提高阳性率。文献认为，对于恶性胸腔积液，细胞学的阳性率在40％～87％。不过，其阳性率还与肿瘤的类型有关，腺癌的阳性率最高。

4)病原学检查：对于病因未明的渗出性胸腔积液，建议常规行胸腔积液病原学检查(细菌、真菌及结核的涂片和培养)。

5)其他：①pH：pH<7．2主要见于复杂性肺炎旁胸腔积液、食管破裂、类风湿关节炎相关性胸腔积液、结核性胸膜炎、恶性胸腔积液、血胸、酸中毒、肺吸虫病、狼疮性胸膜炎、尿胸。胸腔积液pH对于指导肺炎旁胸腔积液的处理措施有重要意义，若胸腔积液pH下降，建议置管引流。对于肺炎旁胸腔积液建议常规检测胸腔积液pH，不过，胸腔积液的葡萄糖水平与pH有很好的相关性。检测胸腔积液pH时，要求置于肝素抗凝的密闭管中(与动脉血气类似)；不建议常规检测胸腔积液pH。②淀粉酶：胸腔积液淀粉酶升高见于食管穿孑L、胰腺疾病相关性胸腔积液、恶性胸腔积液，不建议常规检测。③自身抗体：5％的类风湿关节炎和50％的系统性红斑狼疮患者会出现胸腔积液；建议对于原因未明的胸腔积液常规行抗核抗体(ANA)检测；对高度怀疑为类风湿关节炎相关性胸腔积液时，可查胸腔积液的类风湿因子(RF)水平，RF>1：320或≥血中RF水平，高度提示为类风湿关节炎相关性胸腔积液。④腺苷脱羧酶(ADA)、淋巴细胞培养+干扰素A+B(TB-SPOT)：ADA升高见于大多数结核性胸膜炎的患者，文献认为，ADA<40U／L时可排除结核性胸膜炎的诊断。大多数结核性胸膜炎的患者，TB-SPOT水平明显升高。⑤癌胚抗原((CEA)：CEA升高多见于恶性胸腔积液。⑥结核PCR：对于诊断结核性胸膜炎的患者，胸腔积液结核PCR有很好的敏感性和特异性，但目前此项检查并未能在很多医院常规开展。

(3)影像学技术

1)胸片、胸部CT、PET／CT：胸片用于胸腔积液的筛查，尤其要关注侧位片。胸部CT是目前反映胸膜病变、胸腔积液情况的最好的影像检测技术，有助于鉴别肺内大片高密度影是因肺实质病变还是胸腔积液、胸膜病变所致；有助于鉴别肺脓肿和包裹性胸腔积液。PET／CT有助于明确恶性胸腔积液的诊断。

2)超声：用于评价胸腔积液的多少和定位胸膜腔穿刺的位置，尤其是对于包裹性胸腔积液的穿刺引流，超声引导下的操作有助于减少气胸等并发症，具有可重复进行、无辐射、花费低等优点。

(4)有创性操作

1)胸膜活检针胸膜活检：对于疑诊结核性胸膜炎、恶性胸腔积液的患者，建议常规行胸膜活检针胸膜活检。文献报道，对于恶性胸腔积液，该操作的阳性率为40％～50％；对于结核性胸膜炎的患者，其阳性率可达50%～80%。但阳性率与所取的胸膜块数、术者的操作水平等有关；气胸和出血是主要的两项并发症。

2)CT引导下胸膜活检：尤其适用于胸腔积液量少、包裹性胸腔积液、仪有掏膜增厚而胸腔积液并不明显时，能明显提高恶性胸腔积液的诊断率。

3)支气管镜：对于常规检查未能明确病因的胸腔积液，建议常规行支气管镜险查。

4)胸腔镜胸膜活检：适用于常规检查及胸膜活检针或CT引导下胸膜活检未能明确诊断的胸腔积液患者，尤其是又高度怀疑为恶性胸腔积液，需要在明确诊断后进一步治疗的患者。但不能用于有胸膜粘连的患者。

5)开胸手术：随着多项无创、小创伤性手术的开展，很少一部分患者需要开胸手术来明确胸腔积液的诊断；并且文献表明，开胸手术胸膜活检并不能明显提高疑难性胸腔积液的诊断率。

【鉴别诊断】

主要关注胸腔积液病因的鉴别诊断。

1．漏出液以慢性心力衰竭、肝硬化相关性胸腔积液最常见，还可见于肾病综合征、心包疾病(如缩窄性心包炎)、腹透相关性、尿胸(urinothorax)、中心静脉梗阻(如上、下腔静脉梗阻)、蛛网膜下腔一胸膜瘘、骨髓移植相关性、医源性等。

2．渗出液肺炎旁胸腔积液、恶性胸腔积液、结核性胸膜炎、肺栓塞、消化系统疾病相关性(如食管穿孔、胰腺疾病相关性、腹腔内脓肿、腹部手术后等)、结缔组织疾病相关性(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、药物性狼疮性、于燥综合征、CSS等)。其他少见／罕见的还有血胸、乳糜胸、结节病性胸腔积液、冠状动脉搭桥术后胸腔积液、尿毒症性胸膜炎、Meigs综合征、放疗相关性等。

【治疗】

根据不同原因给予不同的治疗。

【临床路径】

1．对于有胸膜炎症状或疑诊为胸腔积液的患者，安排胸片、胸腔超声来明确胸腔积液的诊断；对于复杂病例，如包裹性胸腔积液、肺炎旁胸腔积液等，需要进行胸部CT进一步评价病情。

2．对于中至大量的胸腔积液，通过胸膜腔穿刺、胸腔积液实验室检查，明确胸腔积液为渗出液、漏出液，并针对渗／漏出液的病因安排相应的辅助检查，明确胸腔积液的病因、制订治疗方案。

3．慢性心力衰竭、肝硬化相关性胸腔积液是漏出液的最常见原因；肺炎旁胸腔积液、恶性胸腔积液、结核性胸膜炎、肺栓塞、消化系统疾病相关性和结缔组织疾病相关性是渗出液的最常见病因。

(黄慧徐作军)

2．结核性胸膜炎

【定义】

结核性胸膜炎(tubterculous pleurisy)是机体对结核分枝杆菌蛋白成分处于高度过敏状态时，结核分枝杆菌侵犯胸膜而引起的胸膜炎症。是最常见的感染性胸膜疾病，好发于青壮年，男性多于女性。

【病因】

引起结核性胸膜炎的病原体是结核分枝杆菌。结核分枝杆菌到达胸膜的途径有三种：①结核分枝杆菌经淋巴管到达胸膜；②胸膜下结核病灶直接波及胸膜；③经血行播散至胸膜。

【诊断】

1．病史有结核病或结核接触史。

2．临床表现多急性起病，类似于急性肺炎，也可呈亚急性或慢性形式。典型者早期表现为轻中度发热、刺激性咳嗽和胸痛，其中胸痛性质为剧烈的针刺样，多在患侧腋下较明显，深吸气或咳嗽时加重，患侧卧位时减轻。此时胸膜表面主要表现为充血、少量纤维素渗出，称干性胸膜炎。随着病情进一步发展，胸膜腔出现积液，称渗出性胸膜炎。随着胸腔积液的增多，胸痛逐渐减轻，但感胸闷，积液量大时可出现气急，尤以活动后明显，严重时不能平卧，呈端坐呼吸。当胸腔积液基本吸收后又可出现胸痛。结核性脓胸急性起病者中毒症状较明显，如恶寒、高热或多汗等。伴支气管胸膜瘘时则可咳出大量脓“痰”(即脓性胸腔积液)，有时呈血性。慢性者多无发热，但常有较明显的贫血和消瘦。体征：早期体征不明显，患侧胸部可有局部压痛及呼吸减低，有时能闻及胸膜摩擦音。出现胸腔积液时，表现为患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤消失，叩诊呈实音，听诊呼吸音减弱或消失。如积液量较少，或为叶间积液、包裹性积液时，上述体征可不明显。’慢性结核性脓胸者多伴患侧胸廓塌陷、肋间隙变窄。

3．实验室检查

(1)胸部X线检查：干性胸膜炎可无异常发现。少量积液时示肋膈角变钝；积液量较大时表现为肺野下部密度增高阴影，阴影上缘呈外高内低的弧形。叶问积液、包裹性积液需侧卧位胸片证实。

(2)超声检查：可以准确判断有无胸腔积液的存在。并能引导胸膜腔穿刺定位，尤其是少量或包裹性积液时。此外，对有无胸膜增厚也有一定提示作用。

(3)胸腔积液实验室检查：结核性胸膜炎胸腔积液一般呈草黄色，急性期也可呈血性。实验室检查为渗出液改变，以淋巴细胞为主，但在急性期中性粒细胞可占多数。胸腔积液经涂片或集菌较难找到结核分枝杆菌，结核分枝杆菌培养的阳性率也不高，约30％，必要时可试用PCR技术检测。但应注意假阳性及假阴性情况。测定胸腔积液糖、乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶及溶菌酶升高也有一定价值。结核性脓胸者外观呈稀薄脓性，可含有干酪样物质，普通细菌培养阴性，而抗酸杆菌涂片或培养阳性。

(4)腺苷脱羧酶(ADA)：ADA升高见于大多数结核性胸膜炎患者，文献认为，ADA<40U／L时可排除结核性胸膜炎的诊断。

(5)结核斑点试验(TB-SPOT)：大多数结核性胸膜炎患者静脉血和胸腔积液中TBSPOT水平明显升高。

(6)胸膜活检和组织培养：如发现结核性肉芽肿可助确诊。

(7)其他：患者血白细胞计数及分类可正常，血沉多增快。

【鉴别诊断】

1．细菌性肺炎结核性胸膜炎急性期常有发热、胸痛、咳嗽或气促，胸部叩诊浊音．胸部X线检查表现为高密度阴影，可与肺炎球菌性肺炎混淆，尤其当后者伴有胸膜浆液纤维蛋白渗出时。但肺炎患者多急性起病，常咳铁锈色痰，肺部呈实变体征。痰培养可发现病原菌，抗感染治疗有效。胸腔积液穿刺检查有助于两者的鉴别。

2．癌性胸腔积液当患者年龄在40岁以上，无结核中毒症状时，尤其为血性胸腔积液时要注意与恶性肿瘤(如支气管肺癌、乳腺癌、淋巴瘤或胸膜间皮瘤)并发的胸腔积液进行鉴别。后者胸腔积液性质大多为血性，胸腔积液增长快，反复胸膜腔穿刺抽液而胸腔积液仍不消退，试验性抗结核治疗无效。测定胸腔积液乳酸脱氢酶、癌胚抗原、铁蛋白及进行胸腔积液细胞学和染色体检查有一定参考意义。胸部CT检查可见肺内肿瘤征，必要时可考虑胸膜活检或胸腔镜检查。

3．其他干性胸膜炎主要表现为胸痛时还应与带状疱疹、流行性胸痛相鉴另4。渗出性胸膜炎也应与其他少见疾病引起的胸腔积液鉴别，包括各种风湿性疾病、胃肠道疾病或药物诱发的胸腔积液等。结核性脓胸应与普通细菌感染引起的脓胸鉴别，脓液进行结核分枝杆菌和普通细菌涂片和培养有助诊断。

【治疗】

1. 一般治疗有发热等结核中毒症状时卧床休息；胸痛明显者可给予镇痛剂。

2．抗结核药物治疗参考肺结核治疗。切忌过早停药，以免发生远期肺或肺外结核。

3．胸膜腔穿刺抽液可减轻症状，还能防止纤维蛋白沉积引起的胸膜肥厚粘连，保护肺功能。一般每周抽液1～2次，每次抽液一般不要超过1000ml，直至胸腔积液完全吸收或不能抽出。抽液过多过快，有时会引起复张性肺水肿。

4. 肾上腺糖皮质激素具有减轻结核中毒症状和促进胸腔积液吸收的作用，但对于减轻胸膜肥厚粘连尚缺乏科学的依据。由于激素有一定的不良反应，并且能掩盖疗效的观察，因此应从严掌握其适应证。对于诊断明确、结核中毒症状重、胸腔积液渗出较多，在抗结核药物治疗的同时，可适量加用糖皮质激素，但仅用于炎症急性期，中毒症状减轻，胸腔积液明显吸收，即应缓慢停药。如泼尼松(强的松)每日30mg口服，至全身症状消失、胸腔积液吸收好转后可逐渐减量，一般用6周左右。停药不宜过快，否则易出现反跳现象。对于诊断不明的胸腔积液而采用抗结核药物试验性治疗时，不要盲目使用激素，以免延误诊断。

5．结核性脓胸的治疗单纯性结核性脓胸除全身应用抗结核药物外，应反复胸膜腔抽脓、冲洗和局部使用抗结核药物。一般每周抽脓2～3次，每次用生理盐水或2％碳酸氢钠溶液冲洗脓腔，然后注入异烟肼400～600mg或链霉素0．1～1g，脓腔可望缩小甚至消失。慢性脓胸如抗结核治疗效果不佳或胸膜增厚显著而明显影响呼吸功能，在有效的抗结核治疗基础上应手术治疗。

【临床路径】

1．明确有无胸腔积液除常规的询问病史和体格检查外，胸部X线和超声检查以及其他的影像学检查(必要时如CT检查)可以明确有无胸腔积液。

2．确定胸腔积液性质通过抽胸腔积液进行常规和生化检查，以明确胸腔积液是漏出液或渗出液。

3．进行病因诊断在确定胸腔积液性质的基础上，通过进一步相关的检查明确胸腔积液的病因。

(罗金梅施举红)

3．恶性胸腔积液

肿瘤性胸腔积液占全部胸腔积液的38 %～53％，其中胸膜转移性肿瘤和胸膜弥漫性恶性问皮瘤是产生恶性胸腔积液的主要原因。

【发病机制】

肿瘤性胸腔积液产生的机制复杂多样，归纳起来有以下几个方面：

1. 最常见的致病因素是壁胸膜和(或)脏胸膜肿瘤转移这些转移瘤破坏毛细血管，从而导致液体或血液漏出，也常引起血性胸腔积液。

2. 淋巴系统引流障碍淋巴系统引流障碍是肿瘤性胸腔积液产生的主要机制。另外，壁胸膜的淋巴引流主要进入纵隔淋巴结，恶性肿瘤细胞在胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的任何部位引起阻塞，包括在淋巴管内形成肿瘤细胞栓塞、纵隔淋巴结转移，均可引起胸腔内液体的重吸收障碍，导致胸腔积液。

3．肿瘤细胞内蛋白大量进入胸腔胸膜上的肿瘤组织生长过快，细胞容易脱落，由于胸膜腔缺乏血运，肿瘤细胞坏死分解，肿瘤细胞内蛋白进人胸腔，使胸膜腔内的胶体渗透压增高，产生胸腔积液。

4．胸膜的渗透性增加恶性肿瘤侵袭脏壁胸膜，肿瘤细胞进一步种植在胸膜腔内，引起胸膜发生炎症反应，毛细血管的通透性增加，液体渗入胸膜腔。原发性肺癌或肺转移瘤引起阻塞性肺炎，会产生类似肺炎旁胸腔积液。

5．胸膜腔内压降低胸膜毛细血管静水压增高，肺癌引起支气管阻塞，出现远端肺不张，导致胸膜腔内压降低。肺部的恶性肿瘤可以侵袭腔静脉或心包，引起静脉回流障碍，胸膜表面的毛细血管静水压增高，产生胸腔积液。

6．其他肿瘤细胞侵入血管形成瘤栓，继而产生肺栓塞，胸膜渗出；恶性肿瘤消耗引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，导致胸腔积液；胸腔或纵隔放射治疗后可产生胸膜腔渗出性积液。

【恶性胸腔积液早期症状】

大部分患者多有肿瘤晚期的恶病质表现，如体重下降、消瘦、乏力、贫血等。大约]／3的肿瘤性胸腔积液患者临床上无明显症状，仅在查体时发现胸腔积液。其余2／3的患者主要表现为进行性加重的呼吸困难、胸痛和干咳。呼吸困难的程度与胸腔积液量的多少、胸腔积液形成的速度和患者本身的肺功能状态有关。

在体格检查时可发现患侧呼吸运动减弱、肋间隙饱满、气管向健侧移位、积液区叩诊为浊音、呼吸音消失。

明确有转移癌的患者病程中出现胸腔积液时，对积液的诊断往往不是很重要。以治疗原发肿瘤为主，在没有出现呼吸症状之前，应采取系统的全身治疗。当积液引起患者呼吸窘迫而需要局部治疗时，在治疗开始前对胸腔积液应有明确诊断。

没有恶性肿瘤的患者新出现胸腔积液时，应首先寻找引起漏出液的潜在病因。彻底排除心力衰竭、结核等原因引起的特发性胸腔积液，胸膜腔穿刺并对胸腔积液进行生化分析及瘤细胞检查，或进行闭式胸膜活检，一般均能确诊恶性胸腔积液。

【检查】

1．胸腔积液性质的检查

(1)常规检查：恶性胸腔积液一般为渗出液，即：①胸腔液体蛋白／血清蛋白>0．5；②胸腔积液LDH／血清LDH>0．6；③胸腔积液LDH>血清LDH上限的2／3。

大部分胸腔渗出液因含白细胞而呈雾状，渗出性胸腔积液的细胞学险查白细胞计数在(1～10)×10⁹／L，白细胞计数<1×10⁹／L为漏出液，而>1×10⁹／L为脓胸。胸腔积液中以中性粒细胞为主提示炎性疾病，以淋巴细胞为主时则多见于进展性结核病、淋巴瘤和癌症。红细胞计数超过1×10⁹／L的全血性胸腔积液见于创伤、肺梗死或癌症。

胸腔积液中葡萄糖水平低于血糖水平见于结核病、类风湿关节炎、脓胸及癌症。胸腔积液pH通常与动脉血pH平行，但在类风湿关节炎、结核病和癌性胸腔积液中通常<7．20。

(2)细胞学检查：在癌性胸腔积液的标本中就能查到癌细胞，如果连续多次分别取样，阳性率可提高。应当注意的是，淋巴瘤患者的胸腔积液细胞学检查不可靠。

2．胸膜活检癌肿常累及局部胸膜，其胸膜活检阳性率约为46％，胸腔积液细胞学联合胸膜活检可使阳性率达到60％～90 %。

3．胸部影像学检查

(1)X线检查：少量胸腔积液时，液体积聚在胸膜腔的最低部位——后肋膈角。表现为侧肋膈角变平时估计胸腔积液量约在2c)Oral。中等量胸腔积液时，立姿后前位X线胸片上可见到液体超过膈面以上，呈现内侧低、逐渐向外侧升高变陡的典型的渗液曲线。大量胸腔积液时渗液曲线的弧形液面超过肺门上缘，X线胸片上仅在肺尖部的内侧见到小部分透亮的肺组织，亦可表现为患侧完全不透亮；同时患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，肋骨平举；心脏影向健侧移位，气管向健侧移位；在左侧大量胸腔积液时，膈肌拱形圆顶在呼气相向下逆转运动，而在吸气相膈肌拱形圆顶向上移动，形成膈肌的矛盾运动，这种现象仅发生在左侧，尤其是在胃泡明显时在透视下可以清楚地观察到。右侧膈肌下有肝脏可以阻止右侧膈肌的逆转。

(2)胸部CT检查：可以清楚地显示胸腔内液体的存在以及液体量的多少。同时，cT能对胸腔积液的病因有所提示，如肺内肿瘤、胸壁肿瘤，尤其是在患者接受人工气胸后进行CT检查可以提高肿瘤侵袭胸壁和纵隔诊断的准确性。一般来说，胸膜钙化常提示良性病变，如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎，胸膜间皮瘤患者偶见胸膜钙化斑；MorItalvo提出4个有助于恶性肿瘤胸膜转移诊断的CT征象：①环状胸膜增厚；②结节状胸膜增厚；③壁胸膜增厚>1crll；④纵隔胸膜受侵袭。

(3)超声检查：胸腔积液在超声检查上呈液性暗区，同时能显示液平的宽度、范围、距体表的深度以及胸腔积液的内部结构、液体回声的特征、病变的范围以及与邻近组织的关系，另外，在超声引导下可以准确进行胸腔积液穿刺、胸膜或胸膜下肿物的穿刺活检。一般认为，超声诊断胸腔积液的准确性(92％)要优于X线胸片(68％)。

4. 胸腔镜检查 ①抽吸、收集胸腔积液，做细胞学检查；②探查胸膜腔，并对胸膜、肺和心包的可疑病变进行活检，而其他检查方法不能很好地显示出这些小结节；③对可疑的纵隔或肺门淋巴结采样进行组织学检查或培养。另外，对癌性胸腔积液患者在进行胸腔镜检查的同时，还可施行胸膜粘连术。

【治疗】

是否进行积极的治疗取决于恶性胸腔积液所产生的呼吸症状的程度。如果已经到终末期患者没有呼吸症状，可能患者的病情是由于潜在的其他肺部疾病引起。对引起胸腔积液的肿瘤进行化疗和放疗有助于消除胸腔积液并改善呼吸道症状。

1．胸膜腔穿刺胸膜腔穿刺操作简单，能暂时缓解临床症状，但是，96％的患者癌性胸腔积液在1个月内再发，平均再发时问为4．2天。反复胸膜腔穿刺尚可引起脓胸、气胸、支气管胸膜瘘和包裹性胸腔积液等并发症。

2．胸膜粘连术对放射治疗和化学治疗无效的，且有临床症状的肿瘤性胸腔积液需要在胸膜腔进行局部治疗，包括消除胸腔积液、闭合胸膜腔，防止胸腔积液积聚，以缓解症状。1965年Thorsrud发现在肿瘤性胸腔积液患者的胸腔内注射化疗药物用于阻止肿瘤的种植，而在尸检中证实胸膜间隙几乎完全被纤维性粘连所封闭，并阻止了胸腔积液的再积聚。最常用的化疗药物包括博来霉素、氮芥、多柔比星、氟尿嘧啶和顺铂等，其中博来霉素为最常用的化疗药品，用于胸膜粘连的1个月内平均成功率达到84％。

四环素、多西环素(强力霉素)作为有效的硬化剂曾被广泛应用，应首先进行胸腔插管，尽量排尽胸腔积液以免硬化剂被稀释并保持脏胸膜与壁胸膜相互接触，然后经胸腔引流管注入1％利多卡因15ml，随后注入用30ml生理盐水溶解的多西环素500mg，再用25ml盐水冲洗胸管，夹闭后嘱患者变换体位以便硬化剂均匀分布于胸膜间隙。在以后的放射标记四环素的研究中发现，四环素在胸腔内的扩散在注药后数秒内即完成，改变体位对分布没有影响。但是如果肺脏未完全膨胀，患者变换体位就有可能提高硬化剂的扩散。

滑石粉可以引起严重的反应性胸膜炎，无论是2g干粉或2～5g盐水浆，其应用的成功率可高达96％。但此法不适于患良性疾病的年轻患者和那些预计将来可能需要胸部外科手术的患者。

临床报道中药制剂如鸦胆子乳剂、榄香烯乳，胸膜腔内注射亦有较好的胸膜粘连效果，其作用原理尚不十分清楚，但这两种药物除能引起胸膜粘连外，尚有一定的抗癌作用，在应用时可以同时加用2％普鲁卡凶，以免注入时引起疼痛。

3．手术治疗

(1)外科胸膜融合及胸膜切除术：采用开放性胸膜切除或胸膜划痕的方法可控制胸腔积液复发，其有效率达95%，但南于需要胸廓切开，且有23％的荠发症发生率和6％～18％的死亡率，故较少采用。

当呼吸症状出现和(或)胸膜腔穿刺可减轻呼吸窘迫时，意味着患者的生活质量可以通过使被压缩的肺复张而得到改善。这就需要采取一系列治疗措施。胸腔闭式引流是标准的第一步骤。接下来可以通过胸管注射化学硬化剂，产生胸膜腔炎症，从而使脏胸膜与壁胸膜形成纤维性粘连，胸膜固定，消灭胸膜腔以治疗胸腔积液。尽管一些医师在放置胸管后很快开始这一步，但作者认为在胸管放置3天胸腔引流小于每天250rnl后开始更好。

(2)电视辅助下胸腔手术：有些患者，在一些报道中最高达30％，通过胸管注射不同硬化剂而使胸膜固定的方法不能解决其胸腔积液，从而出现永久性或复发性胸腔积液。这就需要其他的治疗手段。

VATS探查及引流可以彻底清除常规胸管所不能清除的包裹性积液，同时进行术中滑石粉喷撒，使其均匀覆盖于全部胸膜上，这种方法可能会成为首选的诊断及治疗方法。博来霉素组为70％而四环素组为47％。尽管这些差异中一部分是由于滑石粉的效果优于其他硬化剂，但这项研究结果仍可说明VATS方法可取得更高的成功率。即使疾患较重的患者组成功率也较高。

(3)胸一腹分流：胸膜一腹膜或胸膜一静脉分流术是适用于有适应证的患者的另外一种治疗手段。

(4)原发病的治疗也是恶性胸腔积液治疗的重要部分。

(张力)

4．胸膜间皮瘤

【定义】

胸膜间皮瘤(plettral mesotheltorna)是原发于胸膜问皮组织或胸膜下间质组织的一种少见肿瘤。根据细胞类型、病变范围和恶性程度，胸膜问皮瘤可分为局限型和弥漫型两种，前者可为良性或低度恶性，后者均为高度恶性。

【病因】

病因未明，目前认为弥漫型间皮瘤大多与石棉接触有关，吸烟可能与石棉接触有协同作用。而局限型间皮瘤则与石棉接触无关。本病与放射线、铍、钚、二氧化钍也可能有关。

【诊断】

胸膜间皮瘤分为局限型及弥漫型两种。局限型间皮瘤通常起源于脏胸膜或叶间胸膜，呈圆形或椭圆形。结节生长缓慢，表面光滑，有包膜。弥漫型间皮瘤常起自壁胸膜或膈胸膜，常表现为多个光亮肉芽肿，胸膜增厚，并出现结节。肿瘤生长较快，常浸润周围器官及发生局部淋巴结转移。

1．病史起病隐匿，有石棉或其他稀有金属矿物接触史，潜伏期长达20～50年。

2．临床表现局限型胸膜间皮瘤患者年龄常在40～50岁之问，早期可无明显症状，当肿瘤增大时可压迫肺组织，产生轻度胸部钝痛、干咳、活动时气急及乏力等。部分患者可有骨关节疼痛、杵状指及低血糖表现。弥漫型胸膜间皮瘤患者年龄平均在50岁以上，男性较常见，男女比是2：1。累及右侧者多，起病隐匿。临床表现主要为气促、呼吸困难和持续性胸痛，逐渐加重，可出现干咳、疲乏、体重减轻，少数有咯血和不规则发热，偶有发作性低血糖、关节痛。后期胸腔积液和胸膜增厚体征日趋明显，肿瘤侵犯胸壁后可形成所谓的“冰冻胸”，限制了胸廓扩张运动。虽有明显的胸膜增厚，却不伴有肋问或胸壁凹陷，反有局部胸壁膨隆。晚期随着血性胸腔积液迅速增长，病情日渐恶化，因恶病质及呼吸衰竭而死亡。

3．实验室检查

(1)胸部X线检查：局限型胸膜间皮瘤表现为孤立的均匀一致的球状阴影．边缘清楚，但有轻度分叶，常位于肺外周或叶间裂；切线位胸片肿瘤基底贴近胸膜，瘤体边缘与胸壁呈钝角；恶性者可侵及肋骨及肺，可伴有胸腔积液。弥漫型胸膜间皮瘤X线检查典型者为胸内侧弥漫性不规则胸膜增厚和突向胸膜腔内的多发性结节，呈波浪状或驼峰状阴影。并发大量胸腔积液者，胸廓呈大片浓密阴影，纵隔向对侧移位。CT扫描能显示病灶形态、病变范围及胸内脏器累及情况。不过，胸片不能单独用于问皮瘤的诊断，胸部CT也不是诊断间瘤的金标准，但弥漫性或结节性的胸膜增厚可以提示间皮瘤。

(2)胸腔液多为血性，也可为黄色渗出液，非常黏稠，甚至可拉成细丝，堵塞穿刺针头。比重高，可达1．02～1．028；胸腔积液的蛋白含量高，葡萄糖和pH常降低。胸腔积液透明质酸>0．8g／L，但其缺乏敏感性。胸膜间皮瘤患者胸腔积液多数查不到恶性肿瘤细胞，但常可见大量的间皮细胞。由于细胞学诊断具有较高的误诊率，因此不推荐单独应用细胞学诊断作为间皮瘤的诊断依据，推荐先行间皮瘤的细胞学检查，再行组织学检查。

(3)胸腔镜是首选的确诊检查，该检查有助于全面检查胸膜，获取较充足的活检组织以确定是否有肿瘤浸润，其诊断率>90％。由于细针穿刺活检敏感性不高(<30％)，故不推荐其作为间皮瘤的首选诊断方法。

【鉴别诊断】

1．周围型肺癌邻近胸膜者可见肿块与胸膜关系密切，可与局限型间皮瘤相混淆，但肺癌边缘常不甚光滑而有小毛刺，且轮廓常呈分叶状，CT检查可确定肿块位于肺内而非胸膜上。

2．结核性胸腔积液常有低热、盗汗、乏力等结核中毒症状，可有胸闷、气短，但多无剧烈胸痛，结核菌素皮试强阳性，胸腔积液ADA、透明质酸测定及胸膜活检、胸腔镜有助于与弥漫型间皮瘤相鉴别。

3．胸膜转移性肿瘤与弥漫型间皮瘤较难鉴别，胸膜上呈各自分离的多个小结节状阴影，以胸膜转移性肿瘤可能性大，而连续的驼峰状大结节阴影则弥漫型间皮瘤可能性大，胸腔积液脱落细胞学检查及胸膜活检、胸腔镜有助于与弥漫型间皮瘤相鉴别。

【治疗】

1．手术治疗间皮瘤对放疗及抗肿瘤药物均不敏感(仅作为姑息治疗)，手术切除为最佳方案。

(1)局限型胸膜间皮瘤：根治性手术切除，切除后极少复发，预后良好。

(2)弥漫型胸膜问皮瘤：多无根治性手术机会。可行减瘤胸膜剥脱术／胸膜切除术，目的是通过去除脏层肿瘤组织以解除压迫所致肺不张，以及通过去除壁层肿瘤组织缓解限制性通气不足并减轻胸壁疼痛。胸膜剥脱术／胸膜切除术达不到治愈目的，但可缓解症状，特别适用于对化学性胸膜固定术无效，且有肺不张综合征的患者，并应优先考虑VATS。

2．化疗联合化疗包括顺铂和培美曲塞或雷替曲塞可延长生存期。随机研究表明，顺铂联合培美曲塞组(12．1个月)或顺铂联合雷替曲塞组(11．4个月)的中位生存期较既往文献报告(7～9个月)有明显延长。另外，Ⅱ期研究的荟萃分析显示，联合化疗的缓解率为25％～30％，联合方案包括：顺铂联合依托?自苷、顺铂联合多柔比星、顺铂联合吉西他滨、奥沙利铂联合雷替曲塞(或吉西他滨或长春瑞滨)。因此，对于一般状况较好(东部肿瘤协作组PS评分>60分和卡氏评分<3分)的患者应该给予铂类联合培美曲塞或雷替曲塞的一线化疗。同时，如果出现疾病进展或3～4级药物毒性或累积剂量的毒性，应停止化疗；疾病稳定或化疗反应良好的患者在化疗6个周期后应停止化疗。在一项Ⅲ期随机试验中培美曲塞作为二线药物与最佳支持治疗比较，培美曲塞在疾病缓解率和疾病进展时间方面得到了改善，但没有显示出任何的生存优势。一项小样本研究显示长春瑞滨作为二线用药有效率为16％，中位生存期为9．6个月。但目前尚无随机研究表明一线化疗失败后二线治疗对生存期或生活质量有益。因此患者在一线化疗药物治疗后，如果呈现持续性症状缓解和客观反应，复发时可使用相同的化疗方案。

3．放疗姑息性放疗的目的主要是缓解疼痛，外照射或胸膜腔内照射(198Au或32P)，可减轻疼痛和控制胸腔积液增长。预防性放疗以防止引流通道附近的皮下转移的价值争议较大，胸膜切除术或胸膜剥离术后不推荐进行放射治疗。

4．胸膜固定术胸膜腔内注射滑石粉、四环素或免疫抑制剂(如短小棒状杆菌等)，使胸膜粘连，阻止胸腔积液增长及减轻压迫症状。

5．对症治疗如止痛、支持治疗等。

【临床路径】

1．职业史有石棉接触史(包括石棉污染环境的隐性接触)或其他致癌物接触史者，对诊断有帮助，无职业史者也不能排除本病。

2．临床表现胸痛、呼吸困难、胸壁肿块、大量胸腔积液、X线上胸膜增厚或结节影对诊断有帮助。

3．病理诊断胸腔镜组织病理学检查是确诊的手段。

(张晓彤)

5．乳糜胸

【定义】

不同原因导致胸导管或其分支破裂或阻塞，使乳糜液溢人胸膜腔，即形成乳糜胸(chylothorax)。

【病因】

1．创伤性 ①医源性：胸腔手术、左锁骨下静脉穿刺等；②外伤：颈、胸部外伤累及胸导管，肋骨或脊椎骨折刺伤；③咳嗽、举重、剧烈呕吐、脊柱突然过伸、打哈欠等动作，使胸导管断裂。

2．恶性肿瘤以淋巴瘤最为常见，其他包括恶性肿瘤纵隔淋巴结侵犯、问皮瘤、胃食管肿瘤、胰腺癌等。或与肿瘤相关的胸部手术有关。

3. 感染性疾病以结核病最为多见。少见的有非结核分枝杆菌病和丝虫病等。

4．淋巴管疾病包括淋巴管肌瘤病(LAM)、弥漫性肺淋巴管瘤病、Gorharn-Stout综合征和原因不明的淋巴管异常。

5. 药物相关国内报道复方乌龙散与乳糜胸相关，其他相关药物罕见报道。

6．其他基础疾病有多种疾病与乳糜胸相关，如系统性红斑狼疮、贝赫切特病(Behcets disease)、肾病综合征、肝硬化、布加综合征和胰腺炎等。

7．原因不明约有20％的乳糜胸原因不明。

上述病因可导致：①对胸导管或其他淋巴管的直接损伤、侵蚀；②胸导管阻塞，淋巴管内压力升高，产生淋巴、乳糜反流，溢漏渗出。乳糜胸发生的部位取决于胸导管病损的部位，破裂在第五胸椎以下，发生右侧乳糜胸，在此水平以一h则形成左侧乳糜胸。乳糜液有较强抑菌作用，对胸膜刺激小，很少引起发热、胸莆等，但可使肺受压而出现呼吸困难。

【诊断】

1．乳糜胸的诊断满足以下条件之一 ①胸腔积液的乳糜试验阳性；②胸腔积液甘油三酯水平>1．25mmol／L(1mmol／L一88．6mg／dl)；③淋巴管核素显或淋巴管造影显示显影剂进入胸腔。

2．病史根据发生乳糜胸的常见原因仔细询问病史。乳糜胸的症状主要为呼吸困难、咳嗽和胸痛等。可伴有消瘦、乏力和发热等全身症状。

3．胸腔积液乳糜胸腔积液外观呈乳白色，无味，不凝固。可呈粉红色或血性，也可表现为清亮液体。胸腔积液检查主要表现为以淋巴细胞增多为主的渗出液。积液的乳糜试验和甘油三酯检查可帮助确定是否有乳糜胸。

4．淋巴管造影可了解有无淋巴管疾病，以及胸导管阻塞和破裂部位。

5．淋巴管核素显像近年来，由于核素检查比淋巴管造影更简便，临床使用普遍。但淋巴管造影不能成为一个逐渐消失的检查，其在显示淋巴管循环有无异常和渗漏部位等方面更有优势。

6．开胸探查术前可经淋巴管注入天蓝染料，或用亚甲蓝经胃管内注人，可发现破损处染料出现。

7．胸、腹部CT 有助于病因诊断。

8．乳糜胸可同时合并乳糜腹腔积液或乳糜心包积液。

【鉴别诊断】

乳糜胸需与假性乳糜胸、脓胸等鉴别。假性乳糜胸因胸腔积液中含有大量胆固醇，使其混浊或呈乳状，而非乳糜漏人胸腔，苏丹Ⅲ染色阴性，甘油三酯水平低。脓胸多有胸痛、发热、白细胞增多，胸腔积液涂片和培养可找到致病菌。

【治疗】

1．营养支持低盐、高蛋白、高糖、低脂或中链甘油三酯(MCT)膳食。必要时可禁食，或全胃肠外营养。

2．胸腔减压胸膜腔穿刺抽液或闭式引流，有利于肺复张。

3．病因治疗针对病因分别给予抗感染、抗结核、抗肿瘤治疗。

4．手术治疗保守治疗2周，乳糜量不减少或成人乳糜引流量>1．5L／d，儿童>1L／d，持续5天，可评估手术治疗方案。术前必须行淋巴管造影了解淋巴管异常和渗漏部位，根据病变部位和性质决定手术方式。手术方式包括：胸导管结扎术，或联合进行胸膜固定术、淋巴管静脉吻合术、胸腹膜分流术等。

【临床路径】

1．首先确定有无乳糜胸。对于怀疑为乳糜胸者需确认是否为乳糜胸。对于原因不明的胸腔积液，也需要检查有元乳糜胸。

2．明确病因及病变部位。

3．治疗包括营养支持、病因治疗和必要时手术治疗。

(徐凯峰施举红)

6．气胸

【定义】

气胸(pneumothorax)是气体进入胸膜腔，造成积气状态。通常气胸分为三大类：自发性气胸、创伤性气胸和人工气胸。自发性气胸(spontaneous pneumo-thorax)是由于肺部疾病使肺组织和脏胸膜破裂，或由于靠近肺表面的微小泡和肺大疱破裂，肺和支气管内空气进入胸膜腔所致。以突然胸痛及呼吸困难起病·气胸发生后胸膜腔内压力增高，可导致不同程度的肺、心功能障碍。而由外伤、手术、正压通气及针刺治疗引起的气胸称创伤性气胸(外伤性气胸)。为诊治胸内疾病，人为将气体注入胸膜腔，称人工气胸。按气胸与外界空气的关系，气胸可分为三型：①闭合性(单纯性)气胸：由于肺萎缩或浆液性渗出物使胸膜裂口封闭，不再有空气漏入胸膜腔，闭合性气胸的胸膜腔压力高于大气压，经抽气后胸膜腔压力可降至负压。②交通性(开放性)气胸：胸膜裂口因粘连或受周围纤维组织固定而持续开放，气体随呼吸自由进出胸膜腔，胸膜腔内压在大气压上下波动，抽气后压力无改变。③张力性(高压性)气胸：胸膜裂口形成单向活瓣，吸气时裂口张开，空气进入胸膜腔；呼气时裂口关闭，气体不能排出，导致胸膜腔积气增加，使胸膜腔内压迅速升高呈正压，抽气至负压后不久又变为正压。这一类型的气胸如果不及时处理减压，可导致猝死。

【病因】

1．原发性气胸(又称特发性气胸) 无明确的基础肺疾病，常规X线检查肺部也无明显病变，是由于胸膜下非特异性炎症瘢痕或弹力纤维先天性发育不良，形成胸膜下肺大疱破裂后所致，多见于瘦高体型的男性青壮年。吸烟和气胸发生相关，吸烟者发生自发性气胸的概率为12％，而非吸烟者为0．1％。

2．继发性气胸是在各种肺部病变的基础上形成肺大疱或直接损伤胸膜所致，主要见于：①气道疾病：COPD、支气管哮喘、先天性肺囊肿、囊性纤维化等；②间质性肺疾病：特发性肺间质纤维化(IPF)、继发性肺间质纤维-化、嗜酸性粒细胞肉芽肿、组织细胞增多症、结节病、结缔组织疾病、职业性肺疾病、放射性肺疾病等；③肺部细菌或寄生虫感染；④肺肿瘤；⑤其他：B方综合征、肺栓塞等、月经性气胸、妊娠合并气胸、新生儿自发气胸等为特殊类型的气胸。

【诊断】

1．病史有引起气胸的肺病基础。

2．临床表现

(1)起病大多急骤，但也有发病缓慢，甚至无自觉症状，尤其是原发性气胸可以症状很轻微甚至无自觉症状，部分患者发病前可有剧烈咳嗽、持重物、屏气或剧烈运动等诱因。

(2)典型症状为突然发生胸痛，吸气加剧，继而有胸闷或呼吸困难，并可有刺激性干咳。症状轻重取决于起病急缓、肺萎缩程度、肺原发疾病及原有的心、肺功能状况等。呼吸窘迫症状严重提示可能为张力性气胸。

(3)体征：呼吸增快、发绀，多见于张力性气胸。局限性少量气胸者可无明显体征，气体量多时患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈鼓音-听诊呼吸音减弱或消失。大量气胸时气管、心脏向健侧移位。右侧气胸时，肝浊音界下降，左侧气胸或纵隔气肿时在左胸骨缘处听到与心跳一致的咔嗒音或高音调金属音(Ham-man征)。

3．实验室检查

(1)X线检查：标准的立位吸气相胸片是气胸初诊的推荐检查。胸片上大多有明确的气胸线，为萎缩肺组织与胸膜腔内积气的分界线，呈外凸线条影，气胸线外为无肺纹理的透光区。纵隔、心脏向健侧移位，有时可出现少量胸腔积液。但部分气胸开始时可能不会立即在胸片上有表现。CT是金标准，用于诊断疑难或复查的病例。

(2)肺萎缩程度的测定：肺萎缩程度关系到气胸的治疗手段，但患者的临床症状相对更加重要。大量气胸和少量气胸的界定为胸壁与气胸线之间的距离是否大于2cm。通过CT测定的肺萎缩程度最准确。

(3)胸腔内压力测定：有助于气胸分型和治疗。

(4)血气分析及肺功能检查：由于肺组织萎缩后肺泡通气量降低，导致部分肺通气／血流灌注比值下降，因而可发生低氧血症，肺泡一动脉血氧分压差增大，但一般元二氧化碳潴留。继发性自发性气胸者血气分析的改变与其基础疾病有关。

(5)胸腔内气体分析：结合动脉血气分析有助于判断自发性气胸的类型，如闭合性气胸PpO₂<5。33kPa(40mmHg)，PpC O₂>PaC O₂；交通性气胸Pp O₂>13·33kPa(100mmHg)，PpC O₂<PaC O₂；张力性气胸Pp O₂在8kPa左右(60mmHg)，PpC O₂<PaC O₂。

(6)心电图：左侧气胸可出现电轴右偏，左心室导联低电压。

(7)胸腔镜检查：可明确胸膜裂口的部位及基础病变，同时可进行治疗。

【鉴别诊断】

1.急性心肌梗死有急性胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现，但患者常有冠心病、高血压病史，心音性质及节律改变，元气胸体征，心电图或胸部x线检查有助于鉴别。

2．慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘有气急、呼吸困难，但COPD呼吸困难是长期缓慢加重的，支气管哮喘患者有多年哮喘反复发作史，当COPD或哮喘患者呼吸困难突然加重且有胸痛时，应考虑并发气胸的可能，胸部X线检查可助鉴别。

3．肺栓塞有剧烈胸痛、呼吸困难及发绀等酷似气胸的临床表现，有时可有发热、咯血、白细胞升高。有栓子来源的基础疾病，无气胸体征，胸部X线片有助于鉴别。

4．肺大疱临床特点是起病缓慢，气急不剧烈，X线检查肺大疱为圆形或椭圆形透光区，其内仍有细小条状纹理，但无发线状气胸线。肺周边部位的肺大疱易误诊为气胸，在胸片上气胸线的凸面常朝向侧胸壁，而肺大疱线是凹面朝向侧胸壁，胸部CT有助于鉴别诊断。需注意肺大疱破裂时可形成自发性气胸。

【治疗】

1．一般处理绝对卧床，可给予镇咳、止痛、保持大便通畅等对症治疗，对体弱、营养欠佳者给予适当的支持治疗。

2．氧疗持续高浓度氧疗(面罩呼吸，氧流量3L／min)，可改善低氧血症，可使患者气体吸收率提高达4．2％，其机制为通过提高血氧张力，降低血氮张力，促使氮从气胸气体向血中转移，有利于肺复张。

3．排气疗法气短是行排气疗法的绝对指征，不论气胸范围多大，只要患者存在明确的呼吸困难，即需要行排气。

(1)闭合性气胸：肺萎缩程度<20％，如不伴有呼吸困难可以不排气，气体可在2～4周内自行吸收；肺萎缩>20％或症状明显者．可每日或隔日抽气一次，每日抽气不超过1L，直至肺大部分复张，余气自行吸收。如气胸数日仍未好转或加重，可予胸膜腔闭式水封瓶引流。双侧气胸需要行胸腔闭式引流术。

(2)交通性气胸：①积气量小且无明显呼吸困难者，经卧床休息及限制活动或胸膜腔闭式水封瓶引流后，胸膜破裂口可自行封闭转为闭合性气胸；②呼吸闲难明显或慢性阻塞性肺疾病有肺功能不全者，可用闭式引流及负压吸引，在肺复张过程中，破口随之关闭；③破口较大或因胸膜粘连牵拉而持续开启，患者症状明显，单纯排气无效者可经胸腔镜行胸膜修补术，促使破12I关闭。

(3)张力性气胸：需紧急排气，无条件时可用一尾部有橡皮指套(末端剪一小裂缝)的粗注射针直接插入胸膜腔，临时简易排气，以解除压力。有条件者应立即采用胸膜腔闭式水封瓶引流正压持续排气，如此法引流2天仍不复张，需加用负压一1．2～一0．8kPa(一12～一8cmH₂O)吸引排气。

4．抗感染对有肺部感染基础病变或有合并感染证据的患者，以及行胸膜腔闭式引流时间较长者，需酌情使用抗菌药物以防治感染。

5．肺基础疾病的治疗如肺结核并发气胸的患者应给予抗结核药物，月经性气胸可给予抑制排卵的药物(如黄体酮)，COPD患者应注意有效控制肺部感染和解除小气道痉挛。

6.并发症处理

(1)血气胸：气胸出血系胸膜粘连带内的血管被撕断所致，肺复张后出血多能自行停止。如持续出血不止，排气、止血、输血等处理无效，应开胸手术止血。

(2)脓气胸：由结核分枝杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、厌氧菌等引起的干酪性肺炎、坏死性肺炎及肺脓肿可并发脓气胸。应紧急抽脓和排气，并选择有效的抗菌药物治疗(全身和局部)。支气管胸膜瘘持续存在者需手术治疗。

(3)NN气肿和皮下气肿：张力性气胸抽气或行闭式引流后，可沿针孑L或切口出现胸壁皮下气肿。高压的气体进入肺间质，循血管鞘经肺门进入纵隔，继沿筋膜进入颈部皮下组织及胸腹部皮下。因纵隔内大血管受压，可出现胸骨后疼痛、气急、发绀、血压下降、心浊音界缩小或消失、心音遥远，NNXNIN2{与心跳一致的破裂音。x线胸片见皮下和纵隔旁出现透明带。皮下气肿及纵隔气肿多能随胸膜腔内气体排出减压而自行吸收，如纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环时，可行胸骨上窝穿刺或切开排气。

7．手术治疗手术指征为：

(1)交通性气胸持续负压引流1周仍有漏气。

(2)继发性气胸的基础病变需手术治疗。

(3)血气胸保守治疗无效。

(4)开放性气胸。

(5)慢性气胸。

(6)月经性气胸。

8.胸膜粘连术主要适用于：①持续性或复发性自发性气胸患者；②有两侧气胸史者；③合并肺大疱者；④已有肺功能不全，不能耐受剖胸手术者。常用的粘连剂有滑石粉、四环素及其衍生物、支气管炎菌苗、链激酶及DNA酶合剂等。

【临床路径】

1.气胸诊断根据症状、体征和X线检查诊断一般不困难，对老年有肺气肿病史的患者，胸片是诊断小量气胸的主要手段。胸膜腔测压可确定气胸，且可有助于判断气胸类型。胸腔气体P O₂和PC O₂测定也是判断类型的较好指标。

2．病因诊断除详细病史、全面检查可得到病因诊断材料外，对于无特殊病史且疑为胸膜下肺大疱引起者，胸片上，尤其胸部CT片上可直接发现肺大疱的存在。

(王汉萍施举红)

【附】胸膜腔穿刺测压术

【适应证】

大多数气胸患者，通过胸膜腔穿刺测压可以判断其气胸的类型，必要时可通过穿刺抽出气体进行胸内气体成分分析，并可减少胸腔内积气而达到胸膜腔减压的目的，以上三个方面均为胸膜腔穿刺测压抽气术的适应证。此外，可通过穿刺注入粘连剂，以达到闭锁胸膜腔而治愈气胸的目的。但对于气胸患者，是否进行胸膜腔穿刺抽气，还应根据气胸所致肺萎陷的程度和患者的症状及其基础疾病情况而定。无基础疾病的原发性气胸患者，肺组织萎陷<20%，无明显呼吸困难的首次发作，一般不需进行穿刺，仅需采取保守治疗，包括绝对卧床休息、少讲话、吸氧等促进胸内气体吸收。肺组织萎陷>40％的患者则应考虑进行胸膜腔穿刺，而肺组织萎陷在20％～40%之间者，可以在密切观察下进行保守治疗或选择胸膜腔穿刺抽气治疗。但对于继发性气胸患者，往往由于基础疾病的存在，胸膜表面发生广泛粘连，所发生的气胸以局限性气胸为多，虽肺萎陷程度较小但多属于高张性气胸，患者可出现明显的呼吸困难，甚至导致呼吸衰竭，则应及时进行胸膜腔穿刺抽气治疗，必要时进行胸腔引流治疗。

【禁忌证】

胸膜腔穿刺测压抽气术无绝对禁忌证。其相对禁忌证主要有：①气胸为极少量，无明显呼吸困难者。②有精神疾病或不合作的患者，因无法选择正确的体位和控制操作过程，不宜进行胸膜腔穿刺；但病情危重时仍应进行胸膜腔穿刺。③穿刺局部皮肤感染的患者，可更换穿刺部位。

【操作过程】

1．穿刺前的准备

(1)术前检查：进行穿刺前应完成全面而仔细的体格检查和复习其他检查的结果，对选择进针部位和穿刺能否成功具有重要作用。对有出血倾向的患者应检查血小板计数、出血时间、凝血时间等。对胸腔积气量较小或考虑存在胸膜祜连、胸腔内分隔时，应在穿刺前进行胸部X线检查确定最佳穿刺部位。

(2)取得患者的同意：应让患者了解胸膜腔穿刺测压抽气术的目的和必要性，了解穿刺过程，消除其顾虑；征得患者及其家属的同意和配合，并在手术同意书上签字。

(3)患者的准备：胸膜腔穿刺测压抽气术患者的准备与胸膜腔穿刺抽液术相同

(4)检查室的准备：胸膜腔穿刺测压抽气必须在无菌条件下进行，最好在固定消毒的检查室内进行。有时因病情所限，胸膜腔穿刺亦可在病房的床旁进行，此时应严格注意无菌操作，限制室内人员数量，尽量减少室内人员走动。准备好以下用品：局部麻醉药品(通常用2％普鲁卡因)；洞巾、小方纱、5ml注射器、20～22号气胸穿刺针、三通活栓；气胸箱；0．5 %阿托品、肾上腺素、利多卡因和氧气等。

2．穿刺方法

(1)患者体位的选择：患者的体位可直接影响胸膜腔穿刺抽气的成功与否。一般情况下，胸膜腔穿刺抽气最好选择半卧位，亦可选择坐位。对于局限性气胸患者则可采用一特殊体位，如健侧卧位，将气胸一侧向上。

(2)穿刺部位的选择：穿刺部位的选择与穿刺成功与否密切相关。一般情况下，对于中至大量气胸患者，胸腔抽气的穿刺点应选择叩诊为鼓音或听诊呼吸音降低最明显的部位，通常选择患侧锁骨中线第2前肋间或腋下区第4、第5、第6肋问；对于局限性气胸患者，需结合X线检查定位，选择气胸明显的部位。对于少量气胸患者，在穿刺前应进行X线检查，选择最佳穿刺部位。同穿刺抽液一样，根据肋间血管神经束的位置，穿刺点通常选择下位肋骨的上缘，并应避免在第9肋间以下穿刺，以免损伤腹腔脏器。

(3)具体操作：胸膜腔穿刺抽气的具体方法与胸腔积液时胸膜腔穿刺抽液相同。胸腔测压需使用气胸箱。当穿刺针进入胸腔抽出气体后，将其与气胸箱的抽气孔连接，使之与气胸箱的U形测压管相通，转动气胸箱调控旋钮于测压位置，观察U形管左侧水柱的升降情况，即可判断胸腔内压力的大小。一般先将左右两侧的水柱调至“O”水平，即大气压平面，测压水柱位于该平面以上为正压，反之为负压。正常胸腔内压为负压，在功能残气位时，为一1．0～～0．25kPa(一7．5～一1．88mmHg)。单纯性气胸患者，其胸腔内压可为较正常稍高的负压或略高于大气压，抽气后胸腔内压不出现回升。交通性气胸患者，其胸腔内压在大气压水平波动，抽气对其影响不大。张力性气胸患者，其胸腔内压明显高于大气压，抽气虽可暂时降低其胸腔内压，但短时间内其胸腔内压出现回升。在穿刺时除可利用注射器抽气外，亦可利用气胸箱进行抽气减压。即在进行胸腔内压力测定后，关闭测压开关，打开抽气开关，将气胸箱调控旋钮置于抽气位置，利用其左右液柱之间的液体流动将胸腔内气体抽出。抽气时，需特别注意与患者胸腔连接的导管必须与气胸箱抽气孔连接，否则不但抽不出胸腔内气体，反而将气体注入胸腔内。

【并发症】

胸膜腔穿刺抽气的并发症与胸膜腔穿刺抽液基本相同。常见的并发症包括：皮下气肿、出血、胸膜反应、胸腔感染、复张性肺水肿等。