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【医疗】内分泌科医疗诊疗规范——第二十四章糖尿病慢性并发症

作者:王泓日期:2014-06-18

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第二十四章糖尿病慢性并发症

糖尿病慢性并发症主要累及血管，已成为糖尿病致残、致死的最主要原因。其基本病理改变为动脉硬化和微血管病变。病变累及非常广泛，不论大、中、小动脉，毛细血管和静脉均可受累。糖尿病微血管并发症包括糖尿病肾病、视网膜病变和神经病变等，同高血糖密切相关，为糖尿病所特有。糖尿病大血管并发症包括冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病等，除高血糖外，还同血脂异常、高血压、肥胖、高凝状态等其他危险因素密切相关。

第一节糖尿病眼部并发症

糖尿病眼部并发症可累及眼部结构的每一部分，包括结膜、角膜、虹膜、晶体、视网膜、视神经、眼外肌、眼眶及附近结构等。

一、糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的眼部并发症，是成人致盲的最重要原因之一。

【诊断标准】

临床表现及分期：糖尿病视网膜病变随病程延长而发生发展并逐渐恶化，呈进行性发展过程，临床上常与不同程度的糖尿病肾病和神经病变同时存在。患者视力是否受损及受损状况主要取决于黄斑部位是否受累以及累及情况。

糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准见表24 -1。

表24-1 糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准（2002年）

病变严重程度	散瞳眼底检查所见
无明显视网膜病变	无异常
轻度非增殖期（NPDR）	仅有微动脉瘤
中度非增殖期（NPDR）	微动脉瘤，存在轻于重度NPDR的表现
重度非增殖期（NPDR）	出现下列任何一个改变，但无PDR表现： ①任一象限中有多于20处视网膜内出血； ②在两个以上象限有静脉串珠样改变； ③在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常
增殖期（PDR）	出现以下一种或多种改变新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血

糖尿病黄斑水肿（DME）依据病变程度分为两类：无或有明显的DME。如果存在DME，可再分为轻度、中度和重度3级。对视网膜增厚需行3维检查，在散瞳下裂隙灯活体显微镜检查或眼底立体照相。糖尿病黄斑水肿分级见表24-2。

表24-2 糖尿病黄斑水肿分级（2002年）

无明显糖尿病黄斑水肿	后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出
有明显糖尿病黄斑水肿	后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出
轻度	后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心
中度	视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心
重度	视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心

糖尿病患者一经确诊，医师即应告知糖尿病患者可能会造成视网膜损害以及首次接受眼科检查和随诊的时间。

成人和10岁及以上的儿童1型糖尿病患者在糖尿病发病后的3年内，应接受初次的由眼科专家或验光师在散瞳条件下进行的综合眼科检查。2型糖尿病患者确诊后即应尽早接受初次的由眼科专家或验光师在散瞳条件下进行的综合眼科检查。此后，1型糖尿病和2型糖尿病患者均应每年接受眼科专家或验光师的检查。

临床随访主要观察指标应包括全身指标和眼部指标。全身指标包括糖尿病病程、血糖（含糖化血红蛋白）、血脂、血压、肥胖程度、肾病及用药史等；眼部指标包括视力、眼压、房角、眼底（微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内异常、静脉异常、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等）等。

【治疗原则】

1.全身治疗

（1）控制血糖严格控制血糖，以延缓糖尿病视网膜病变的进展或使之得以缓解和改善。

（2）控制血压良好的血压控制可延缓糖尿病视网膜病变的进展。

（3）控制血脂血脂异常同糖尿病视网膜病变的发生发展密切相关。

（4）抗血小板治疗有研究提示，阿司匹林和抵克立得可能延缓糖尿病视网膜病变的进展。

2.局部治疗

激光治疗是糖尿病增殖性视网膜病变的首选治疗，也是治疗糖尿病视网膜病变的最有效疗法。对增殖性糖尿病视网膜病变，当视网膜出血或新生血管出血，在视网膜表面形成薄膜、机化膜或条索时，可作玻璃体切割治疗。

（1）正常眼底和极轻度的NPDR眼底正常的糖尿病患者，每年有5%~10%的人会出现DR，因此，对于检眼镜检查正常或仅有极轻度NPDR（仅有几个微血管瘤）的糖尿病患者，可暂不做处理，但应每年复查1次。

（2）轻度和中度的NPDR这部分患者除了微血管瘤，还会出现硬性渗出和出血斑，但程度比重度NPDR轻。对于此类患者，如果没有出现有临床意义的黄斑水肿（CSME）的症状和体征（如视物变形、明显的视力下降），应在6~12个月内复查。此期可进行彩色眼底照相作为将来对比时的参考资料。一旦出现黄斑水肿（特别是CSME），需行彩色眼底照相、眼底荧光血管造影（FFA）与光学相干断层成像（OCT）检查。

根据早期治疗DR研究（ETDRS）的结果，CSME定义为具有下列各项的任何一项：①黄斑中心凹500μm内视网膜增厚。②黄斑中心凹500μm内出现硬性渗出，并且与邻近的视网膜增厚相关。③一处或多处≥1个视乳头直径的视网膜增厚，且距离黄斑中心凹＜1个视乳头直径。

（3）重度NPDR 重度NPDR发展为增殖型DR （PDR）的危险性很高，约半数重度NPDR患者会在1年内发展为PDR。因此，应当每2~4个月进行复查，检查时强调FFA，以确定无灌注区和检眼镜下无法看到的新生血管。

对于重度NPDR的2型糖尿病患者，早期接受全视网膜光凝的效果要好于1型糖尿病患者。DR研究中，提出了高危PDR概念，其特征包括：①距视乳头1个视乳头直径范围内有新生血管，面积＞1/3个视乳头。②玻璃体积血或视网膜前出血，并伴有范围不广泛的视乳头或者视网膜其他部位新生血管，面积≥1/2个视乳头。

当重度NPDR患者的视网膜病变接近高危PDR时，应立即行全视网膜光凝。光凝完成后应每隔2~4个月随诊1次。但是，如果患者存在CSME，应该先采用局部或者格栅样光凝治疗黄斑水肿，然后再进行全视网膜光凝，以避免全视网膜光凝加重黄斑水肿，导致视力进一步下降；对于伴有牵拉的CSME，可实施玻璃体切割手术。

（4） PDR DR患者一旦进入此期，如屈光间质条件允许（白内障、玻璃体积血没有明显影响眼底观察）应立即行全视网膜光凝。如前所述，如存在黄斑水肿应该先采用局部或者格栅样光凝治疗黄斑水肿，然后再进行全视网膜光凝，或者全视网膜光凝与局部光凝治疗同时进行，以避免全视网膜光凝加重黄斑水肿。

PDR患者如果玻璃体积血不吸收、视网膜前出现纤维增殖甚至导致牵拉性视网膜脱离，应行玻璃体切割手术。此外，对于新生血管活跃（如出现虹膜红变）的患者，可联合使用抗血管内皮生长因子的单克隆抗体。

DR引起的黄斑水肿，分为弥漫型和局部型两类。一般而言，局部型黄斑水肿主要是由于微动脉瘤和扩张的视网膜毛细血管的局部渗漏造成，可以采用对微动脉瘤的直接光凝；一旦出现弥漫型黄斑水肿，需要考虑黄斑区的格栅样光凝，并在2~4个月内进行复查。

二、白内障

糖尿病患者可出现晶状体浑浊并导致视力下降。糖尿病性白内障是糖尿病患者中发病率仅次于视网膜病变的眼部病变。

【诊断标准】

1.糖尿病性白内障

糖尿病性白内障又称真性糖尿病性白内障，比较少见，多发生于血糖控制不良的青少年糖尿病患者。多呈双眼发病，进展迅速，可在数周或数月内进展至晶体全浑浊。糖尿病高渗昏迷时，也可引起暂时性晶状体混浊，甚至全混浊。

2.一般性白内障

糖尿病患者中一般性白内障的发生率比同年龄组正常人高，病程长者发生率更高。其形态与一般老年性或年轻性白内障相同。

（1）皮质性白内障初起期表现为晶体皮质周边部楔形灰白色混浊，并逐渐增多，全部或大部分灰白色混浊，适宜手术。

（2）核性白内障以晶体核部混浊为首发表现。强光下瞳孔缩小，视力影响更明显。病情进展缓慢，可拖延数年后再行手术。

各种类型白内障最后均发展为全混浊。

【治疗原则】

目前尚没有任何药物可以使混浊的晶体重新再变为透明。早期病变可被控制，但发展到成熟或接近成熟时，可行白内障摘除术。对未成熟双侧白内障或核性白内障患者，如对生活工作影响较大也可考虑手术治疗。随着人工晶体植入及白内障摘除手术的发展，手术时机可以相应提前。

第二节糖尿病性肾脏病变

糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，是导致糖尿病患者早发死亡的重要原因。

高血糖可累及肾脏的所有结构，其中肾小球结节性硬化或弥漫性硬化与糖尿病高血糖关系最为密切，其余则非为糖尿病所特有。

【诊断标准】

糖尿病肾病分期：1型糖尿病肾病可分为5期，2型糖尿病肾病分期可参照该分期，但进展更快。

（1）Ⅰ期肾小球高滤过期。以肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大为特征。X线或超声显示肾脏体积增大。本期尚未出现组织学改变，血压多为正常。

（2）Ⅱ期静息期。静息状态，尿白蛋白排泄率（UAE）＜20μg/min或＜30mg/24h，运动后UAE增加，但休息后可恢复至正常水平。肾小球结构开始出现破坏，可见肾小球基底膜（ GBM）增厚和系膜基质增加。GFR多高于正常，血压多在正常水平。

（3）Ⅲ期微量白蛋白尿期，又称早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续在20~200μg/min（相当于30~300mg/24h）之间。GBM增厚和系膜基质增加更加明显，已普遍出现结节性或弥漫性肾小球硬化改变，可见肾小球闭锁。GFR大致正常或升高，血压可在正常范围或开始升高。

（4）Ⅳ期临床糖尿病肾病期。显性白蛋白尿，UAE＞200μg/min或＞0.5g/24h。病理检查肾小球病变更为显著，可见部分肾小球硬化、灶状肾小管萎缩及间质纤维化。GFR逐渐下降，可伴有水肿。几乎所有患者出现血压升高。

（5）V期肾功能衰竭期，即终末期肾病。尿蛋白继续增加，GFR持续下降，高血压和水肿等症状加重，最终达到尿毒症。可出现贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调。

糖尿病肾病没有特殊的临床和实验室表现。目前主要是依据尿蛋白和肾功能检查而诊断早期糖尿病肾病，临床糖尿病肾病和终末期肾病。

UAE：应在6个月内连续3次检测UAE，如有2次测值达20~200μg/min，可诊断早期糖尿病肾病。UAE持续＞200μg/min或常规尿蛋白定量＞300mg/24h，可诊断为临床糖尿病肾病。

应加强对糖尿病肾病的筛查，对于病程5年以上的1型糖尿病患者及所有新诊断的2型糖尿病患者，均应该每年检测评估尿白蛋白排泄率。对于所有的成人糖尿病患者，不管其尿白蛋白排泄率为多少，均应至少每年检测血清肌酐。对糖尿病肾病应计算GFR，采用肾脏病膳食改良试验（MDRD）或Cockcroft-Gault（C-G）公式进行估算，并对慢性肾脏疾病（CKD）进行分期。

必须指出，尿蛋白对诊断糖尿病肾病不具特异性。因此，糖尿病患者出现尿蛋白拟诊断糖尿病肾病时，需仔细排除其他可能引起尿蛋白的原因。

【治疗原则】

1.低蛋白饮食

肾功能正常者每日可摄入蛋白量0.8g/kg（体重）。当GFR下降后，应将每日蛋白摄入量控制在0.6~0.8g/kg（体重）。应以优质蛋白为主要蛋白质来源，避免用粗蛋白，以免因其生物利用度低反而增加肾脏负担。如蛋白摄入量≤0.6/（kg体重·d），应适当补充复发α-酮酸制剂。

2.有效控制血糖

糖尿病肾病患者应首选从肾脏排泄较少的降糖药物。对出现严重肾功能不全的患者应改用胰岛素治疗。治疗中应注意密切防范低血糖。

3.控制高血压

一般情况下，对于非妊娠、大于18岁的糖尿病肾病患者应把血压控制在130/80mmHg以下。降压药目前主张首选ACEI或ARB。不仅降压安全有效，同时也能改善肾功能和减少UAE。采用ACEI或ARB血压控制未达标者可加用其他降压药物，如钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂、α受体阻滞剂等。

4.调脂治疗

纠正血脂紊乱可延缓糖尿病肾病的发生和进展。

5.降低蛋白尿

糖尿病肾病患者，一旦出现微量白蛋白尿，则不论其是否出现血压升高，均可启动ACEI或ARB等RAS系统抑制剂类药物治疗，以降低患者的尿白蛋白排泄率。对于血肌酐大于3mg/dl的肾病患者不推荐使用RAS系统抑制剂治疗。

6.透析治疗和肾移植

对于肾功能衰竭患者，透析治疗和肾移植是惟一有效的办法，应尽早进行。

（1）透析治疗一般GFR降至15~20ml/min或血清肌酐水平超过5mg/dl时应积极启动透析治疗。糖尿病肾病的透析治疗目前主要包括血液透析和腹膜透析两种模式。

（2）肾或胰一肾联合移植肾移植是治疗糖尿病肾病尿毒症的最佳选择，患者生活质量优于透析治疗，存活率更高。

在糖尿病肾病治疗过程中需注意以下几点：因肾功能受损患者胰岛素降解受损及排泄减慢，胰岛素的用量应酌情减少以免发生低血糖；注意监测并处理好钙、磷代谢紊乱；严格限制使用造影剂，肾毒性药物以及盐的摄入等。

第三节糖尿病神经病变

糖尿病神经病变具有很高的发生率，可侵及神经系统的各个部位，包括中枢神经、颅神经、感觉神经、运动神经和自主神经。其发生风险同糖尿病病程、血糖控制状况、是否合并高血压、血脂异常、吸烟等其他危险因素密切相关。

【诊断标准】

1.临床表现

（1）对称性多发性周围神经病变起病较缓慢，早期临床表现轻，如肢端无力、麻木不适。部分患者出现双侧肢体对称性感觉障碍：痛觉过敏——针刺样或刀割样痛，夜间加重。触觉减退——对称性“手套”或“袜套”样感觉障碍。音叉震颤觉及位置觉减退或消失。

（2）非对称性神经病变一般起病急，以运动障碍为主。

①颅神经损害：颅神经受累少见，最常见动眼神经、外展神经及滑车神经受累。多为急性起病，可表现有瞳孔改变、上睑下垂、眼肌麻痹，也可伴有嗅、听觉减退和突聋等。一般6~12周左右可减轻或缓解。

②孤立的周围神经损害：上肢臂丛神经、正中神经最常受累。其次有胸长神经、尺神经。下肢以闭孔神经、坐骨神经受累较多见，多突然起病，表现有相应神经支配肌无力、疼痛、肌萎缩和麻木等，典型表现为突然出现“垂腕”或“垂足”。

（3）自主神经病变临床表现多种多样。

①心血管系统：常表现为静息性心动过速或心率固定，不被β受体阻滞剂纠正。少数病例可见直立性低血压、无痛性心肌梗死，严重者可发生心脏骤停或猝死。

②胃肠道系统：可出现胃肠蠕动减慢，排空时间延长，表现为吞咽困难.胃部不适、恶心、呕吐、胃扩张、便秘与腹泻交替出现等。不同于炎症或胰源性腹泻，常为阵发性，可自行缓解，多发生在夜间。

③泌尿生殖系统：可见尿潴留，排空困难，残余尿增多，呈低张型神经性膀胱。偶有尿急、尿频或尿失禁，膀胱残余尿增多，易引发泌尿系感染。多伴有阳痿、月经失调、性冷淡等。

④体温调节和出汗改变：表现为肢体过冷、半身出汗，偶有非低血糖性夜间出汗。

（4）混合性感觉运动性自主神经病变患者常可出现感觉、运动和自主神经功能障碍同时受累，是糖尿病神经病变最常见类型。

（5）糖尿病性脊髓病较为少见，近年有人建议将糖尿病脊髓损害作为一独立的神经并发症。

①脊髓性共济失调：主要侵及脊髓后根和后索，表现为步态不稳、走路有如踩棉花样感觉、闭目难立、双下肢深感觉明显减退，故也称感觉性共济失调。

②侧索硬化综合征：侧索损害表现为双下肢无力、肌张力增高、痉挛性步态、腱反射亢进，并可引出锥体束征如Hoffmann征、Babinski征等。有些病例并发感觉性周围神经病变，检查可见远端型手套袜套样浅感觉减退等。后索损害以深感觉障碍为主，音叉震动觉、位置觉和关节运动觉减退或丧失，有踩棉花感，夜间行走困难。

③脊髓性肌萎缩：糖尿病下肢近端运动性神经病变。有报告糖尿病性神经源性肌萎缩约有50%患者伴锥体束征，一般多见于老年患者，表现为近端肌群无力和萎缩，并有进行性加重。

（6）脑部病变病理观察发现脑组织病理改变多与小血管病变和微循环障碍有关。临床表现有多发性腔隙性脑梗死和多发性脑梗死，根据发生部位不同可见偏瘫、偏盲、矢语、智力障碍及血管性痴呆等。

2.检测

糖尿病神经病变既往主要依靠临床表现进行判断，一般要到病变较晚时才能发现。现今由于对神经病变警觉性的提高，各种检查方法如电生理检查包括肌电图、运动和感觉传导速度、体感诱发电位、视觉和听觉诱发电位检查；神经和肌肉活组织检查；超声检查和动脉造影等影像学及其他辅助检查的广泛应用，已能对糖尿病神经病变作出早期判断。

【治疗原则】

至今尚缺乏特异的治疗措施。其预后由于并发症的不同而有所不同。

1.对因治疗

（1）控制血糖良好的血糖控制是预防和治疗糖尿病神经病变的基础。

（2）控制血压、血脂紊乱、高凝状态等其他代谢异常有助于改善糖尿病神经病变。

（3）神经修复可通过增强神经细胞内核酸、蛋白质及磷脂的合成，刺激神经轴突的再生，促进神经修复。

（4）抗氧化应激治疗可通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增加神经Na⁺，K⁺-ATP酶活性，保护血管内皮功能。

（5）改善微循环通过改善微循环，提高神经细胞的血供及氧供。

（6）改善代谢紊乱通过可逆性抑制醛糖还原酶而发挥作用。如醛糖还原酶抑制剂（ ARI）等。

（7）神经营养神经营养因子、肌醇、神经节苷酯（GS）和亚麻酸等类药物的使用可起到营养神经的作用。

2.对症治疗

通常采用以下顺序治疗DPN患者的疼痛症状：甲钴胺和α-硫辛酸、传统抗惊厥药（丙戊酸钠和卡马西平等）、新一代抗惊厥药（普瑞巴林和加巴喷丁等）、度洛西汀、三环类抗忧郁药物（阿米替林、丙米嗪和新选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西肽普兰等）。

（1）自发性疼痛严重者一般止痛药常无效，可试用苯妥英钠或卡马西平100~200mg，每日3次。如症状不见改善，可用三环类药物，如丙咪嗪夜间服，有时奏效。其次氟奋乃静2mg或阿米替林10~30mg睡前服均能取得疗效。

（2）直立性低血压应注意缓慢起立，穿弹力袜，必要时在膳食中适当增加食盐。这类患者要慎用利尿剂。

（3）胃肠神经系统病变可用吗丁林10mg，每日3次饭前服用，以改善胃肠动力。女性患者长期服用可引起高泌乳素血症，但停药后可恢复。对于腹泻、便秘或腹泻便秘交替等症状，可对症用药，如中药缓泻药物通便灵、麻仁滋脾丸等。至于腹泻，常有自行缓解趋势，可不急于治疗，轻者可用鞣酸蛋白、次碳酸铋，严重者可用黄连素、易蒙停、复方苯乙哌酸或小量可乐宁等。

（4）神经性膀胱需综合治疗，包括：①鼓励患者定时排尿。②按摩压迫下腹帮助排尿。③胆碱能类药物加强排尿肌功能。④对尿潴留残余尿多者可给予氟哌酸等。对严重排尿障碍、尿潴留者，可用针灸、按摩或新斯的明、竹林胺、胃复安等药物治疗，必要时可行导尿、保留尿管或膀胱造瘘。

（5）阳痿治疗较困难。对阳痿和性功能减低可用性腺制剂睾丸酮或丙酸睾丸酮等，但疗效不肯定。育亨宾、复方罂粟碱、丙咪嗪、酚妥拉明和万艾可等药物均可选择。真空治疗是一种非创伤性治疗，对各种阳痿均有效。

第四节糖尿病与心脑血管疾病

高血糖是心脑血管疾病的独立的危险因素。糖尿病患者发生心脑血管疾病的风险是非糖尿病者的2~4倍。心脑血管病变是糖尿病患者的主要健康威胁。对心脑血管疾病防治所需的医疗支出，占据了糖尿病医疗费用中最主要部分。

糖尿病患者不但发生心脑血管疾病的危险性显著增加，而且一旦发生事件，往往病变更严重、受累更广泛、预后更差。当存在自主神经病变时，发生心绞痛或心肌梗死时可以是无痛性的，体格检查难以检出缺血性心脏病。因而，应始终保持对心脑血管病变的高度警惕。

“中国心脏调查”研究发现，冠心病患者更易伴发糖代谢的异常：中国冠心病患者的糖代谢异常患病率（包括糖尿病前期和糖尿病）约为80%，较西方人高；中国冠心病患者群负荷后高血糖的比例更高；冠心病患者单纯检测空腹血糖会漏诊75%糖尿病前期和糖尿病患者。

在亚洲人群中，尤其是中国的糖尿病患者群中，卒中是心脑血管疾病中最常见的形式，也是亚洲糖尿病患者最主要的死亡原因。与欧洲人群相比，亚洲糖尿病患者的血压和卒中间的相关性更为显著。

循证医学证据表明，单纯强化降糖治疗很难显著的减少糖尿病大血管并发症的发生风险。因此，对糖尿病大血管病变的预防，需要全面发现、评估和控制心脑血管疾病危险因素，如高血压、血脂异常、肥胖、高凝状态和吸烟等。

【诊断标准】

1.筛查

糖尿病确诊时及以后至少每年应评估心血管病变的危险因素。评估内容包括当前或以前心血管病病史、年龄、腹型肥胖、常规的心血管危险因素（吸烟、血脂异常和家族史）；血脂谱和肾脏损害（低HDL胆固醇、高甘油三酯血症和尿白蛋白排泄率增高等）、房颤（可导致中风）。静息状态的心电图检查对2型糖尿病患者的筛查价值有限，对有罹患大血管疾病可能性的患者（合并心血管危险因素者，如心血管疾病家族史、吸烟、高血压和血脂异常等），应作进一步检查来评估心脑血管病变情况。

2.临床表现

（1）静息时心率增快大于90次/分，或心率快而固定，不受各种反射影响。伴其他自主神经表现，如面颊部和上肢多汗、厌食、恶心、尿潴留、尿失禁等；

（2）直立性低血压由卧位于5秒内起立时，收缩压下降＞30mmHg，舒张压下降＞20mmHg，或称直立性低血压。尤以舒张压下降明显，甚至下降到0，常伴头晕、无力、心悸、大汗、视力障碍、昏厥或休克。多见于较晚期心血管自主神经病变者。

（3）不典型心绞痛或无症状心绞痛很常见。也有部分患者有典型心绞痛症状，但冠脉造影并无严重狭窄，提示可能有微血管病变所致的糖尿病心肌病。

（4）无痛性心肌梗死发病率较高，可仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭或心律不齐，有的仅出现疲乏症状，故易于漏诊与误诊，病死率高。

（5）猝死患者起病突然，仅感短暂胸闷、心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态。体检时患者血压明显下降，伴阵发性心动过速或心悸、脉搏骤停，常于数小时内死亡。

（6）其他如心脏扩大，心律失常，充血性心力衰竭与其他心脏病表现相同。

3.诊断要点及检查

（1）有糖尿病史，尤其病程较长，年龄偏大的患者，出现上述临床表现，应考虑心脑血管疾病的发生。

（2）实验室检查

①心血管自主神经功能试验：可早期发现心脏自主神经受损情况。

②心脏功能检查：超声心动图可提示心脏收缩不良、舒张受损及心排出量下降。在无心血管临床表现的糖尿病患者，放射性核素^99m锝、^113m铟示踪核素检查也可发现早期左室功能减退。

【治疗原则】

（1）严格控制所有可治疗的危险因素，以最大可能降低大血管病变的风险。

（2）改变不健康的生活习惯如抽烟、生活不规律、喜好油腻饮食、久坐少动等。

（3）高危因素的评估和处理：

①控制高血糖。

②控制高血压。

③纠正血脂异常。

④抗血小板治疗。

⑤冠心病及脑血管疾病的治疗：药物、介入及手术治疗。

第五节糖尿病足

糖尿病足是指发生于糖尿病患者，与局部神经异常和下肢远端外周血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。它是糖尿病下肢神经病变、血管病变的结果，患者从皮肤到骨与关节各层组织均可受累，严重者可发生局部或全足坏疽，需要截肢。糖尿病足是糖尿病最严重和最难处理的并发症之一，是糖尿病患者致残、致死的主要原因。糖尿病患者下肢截肢的相对危险度是非糖尿病患者的40倍。糖尿病足部溃疡所致的截肢约占非创伤性截肢的85%。

发病机制涉及血管病变所致肢端缺血、神经病变、感染及多种诱发因素的共同作用导致足部溃疡和坏疽。

【危险因素】

（1）糖尿病病程独立危险因素。

（2）病史以往有过足溃疡或截肢病史；合并肾脏病变等。

（3）神经病变下肢麻木、刺痛或疼痛，尤其是夜间疼痛。

（4）血管病变间歇性跛行；静息痛；足背动脉搏动明显减弱或消失。

（5）皮肤异常颜色呈暗红、发紫；温度明显降低；水肿；趾甲异常；胼胝；溃疡；皮肤干燥；足趾间皮肤糜烂。

（6）骨或关节畸形：鹰爪趾、榔头趾、骨性突起、关节活动障碍。

（7）不合适的鞋袜。

【诊断标准】

1.临床表现

（1）神经病变可表现为下肢及足部皮肤干燥无汗、干裂；手足麻木、刺痛、烧灼痛或感觉丧失。其中感觉缺失者因丧失自我保护机制，更易发生足部的损伤。

（2）有严重周围动脉病变者可表现为肌肉萎缩、皮肤干燥弹性差、皮温下降、皮色变暗、动脉搏动减弱或消失。最典型的症状是间歇性跛行。

2.诊断要点及检查

（1）足部检查一般检查包括足部是否有畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化；足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。辅助检查包括：10g的尼龙丝检查、128Hz的音叉检查震动觉、针刺两点辨别感觉检查、棉花絮轻触觉检查、足跟反射。下肢动脉多普勒超声检查、踝动脉与肱动脉的比值（ABI，＜0.9提示有明显的缺血；＞1.4也属于异常，提示动脉有钙化）、必要时可进行经皮氧分压（TcP0₂）、血管造影或CT、磁共振血管造影检查等。

（2）诊断依据间歇性跛行、夜间痛性痉挛或夜间痛病史、手足指趾溃烂、感染化脓，局部变黑、坏死或干枯。

【治疗原则】

1.预防为主

预防的重要性远远大于治疗。

预防糖尿病足的关键在于定期检查患者是否存在糖尿病足的危险因素，对有危险因素者及时进行教育与管理，去除和纠正容易引起溃疡的因素。

具体措施包括：

（1）穿着合适的鞋袜。穿鞋前先检查鞋是否有异常及鞋内有否有异物。

（2）每天进行足部检查以及时发现问题，一旦发现有问题，及时找到专科医生或护士处理。

（3）定期温水洗脚，水温勿过热，以免因患者感觉障碍而发生烫伤，洗后趾间缝隙处用软布轻柔擦干。

（4）防止足部损伤，避免赤足行走，视力不好者避免自剪趾甲；避免自行修剪或采用化学制剂处理胼胝。

（5）冬季注意保暖，为缓解夜间足凉可穿袜套，不宜用热水袋、电热器或小水炉暖脚。

（6）对于皮肤干燥者可以使用油膏类护肤品。

2.消除危险因素

降低血糖、控制高血压、调脂治疗、戒烟，抗血小板聚集，缓解高凝状态、改善微循环等。

3.足部溃疡的治疗

包括清创、引流、抗感染以及局部药物治疗。

首先要鉴别溃疡的性质，神经性溃疡常见于反复受压的部位，如跖骨头的足底面、胼胝的中央，常伴有感觉的缺失或异常，而局部供血是好的。缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部，局部感觉正常，但皮肤温度低、足背动脉和（或）胫后动脉搏动明显减弱或不能触及。对于神经性溃疡，主要是减压，特别要注意患者的鞋袜是否合适。而对于缺血性溃疡，则要着重解决下肢缺血的问题，轻度至中度缺血的患者可行内科治疗。病变严重者可接受介入治疗或血管外科成形手术。对于合并感染的足溃疡，应定期去除感染和坏死组织。只要患者局部供血良好，对于感染的溃疡，必须进行彻底的清创。根据创面的性质和渗出物的多少，选用合适的敷料。在细菌培养的基础上选择有效的抗菌素进行治疗。

如出现皮肤颜色急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生溃疡、原有浅表溃疡恶化并累及软组织和（或）骨组织、播散性蜂窝织炎、全身感染征象、骨髓炎等，应及时转诊至糖尿病足病专科或请相关专科会诊。

4.防止溃疡复发

溃疡愈合后可穿特制矫形鞋以避免局部受压导致复发。

5.高压氧舱治疗

能改善患肢缺氧。促进伤口愈合。

6.动脉重建和截肢

近年来随着血管外科的发展及动脉重建术的应用，可使部分大血管阻塞引起的肢端坏疽免于截肢手术。但如经积极治疗后仍发生坏疽者则应行截肢手术，截肢部位要在慎重评估局部循环情况之后再确定。应尽量保留患肢功能，为术后安装假肢提供方便。