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【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第四章 心脏骤停与心脏性猝死
作者:王泓 日期:2014-06-17
心脏骤停（cardiac aITest）：是指心脏射血功能的突然终止，以突发意识丧失为特征，若能及时救治可逆转免于死亡。心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）：是指由心脏原因引起的突发的不可预测的自然死亡，患者可伴或无心脏病史，常在急性症状发作后1小时内发生生物学死亡。心脏骤停是心脏性猝死的最主要原因，导致心脏骤停的病理生理机制最常见的为快速型室性心律失常（心室颤动和室性心动过速）、其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动。
心脏骤停与SCD的区别在于前者通过及时救治有逆转的可能性，后者是生物学功能的不可逆转的终止。
流行病学资料显示，我国SCD的发生率为41.84/10万，男性多于女性，发生率分别为44.6/10万和39.0/10万。25岁以上成年人的发生率更高，男性和女性分别为61.7/10万和53.3/10万。
绝大多数心脏骤停和SCD发生在有器质性心脏病患者。冠心病是最常见的SCD原因（约占80%），其中约75%的患者有心肌梗死病史。心肌梗死后SCD的预测因素主要为左室射血分数＜40%，其次为频发性与复杂性室性心失常。其他心肌病引起的SCD约占5%～15%，是＜35岁SCD的主要原因，如扩张型心肌病、肥厚性梗阻型心肌病及致心律失常型右室心肌病。此外还有离子通道病，如长Q-T间期综合征及Bru-gada综合征等。急性重症心肌炎也是SCD的原因之一。
急性冠脉综合征、急性心肌炎症性损伤、心肌代谢异常、电解质紊乱和自主神经异常等可诱发心室颤动等致命性快速型心律失常，或严重缓慢型心律失常甚或心室停顿，心脏射血骤降或停止，导致大脑供血供氧急剧减少或中断，发生突然意识丧失或生物学死亡。心脏破裂、流入或流出道梗阻（如急性大面积肺栓塞和肥厚性梗阻型心肌病等）和急性心脏压塞由于心脏充盈受限和有效射血不足，导致循环衰竭或心律失常，也可导致SCD。无脉性电活动，即电—机械性分离常见于急性心脏破裂，由于心电活动不能激发心脏射血，继而导致SCD。
【诊断标准】
SCD的临床过程可分为4期：前驱期、终末事件期、心脏骤停和生物学死亡。
1.前驱期
患者在猝死前数天至数月，可出现胸痛、气促、疲乏及心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现。
2．终末事件期
指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，多不超过1小时。典型表现包括：严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕等。心脏骤停瞬间发生者可无预兆，绝大多数为心源性。猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，以心率加快及室性心律失常最为常见。因心室颤动猝死者，常先有室性心动过速。少部分患者以循环衰竭发病。
3．心脏骤停
该期的特征是突然意识丧失。表现为：①意识突然丧失或伴短阵抽搐；②呼吸断续，呈叹气样或短促痉挛性，以至停止；③皮肤苍白或发绀；④瞳孔散大；⑤大小便失禁。
4．生物学死亡
若心脏骤停未能逆转将过渡到生物学死亡，心脏骤停至生物学死亡的时间间隔取决于原发病的性质和救治的启动时间和效果。心脏骤停救治的最佳时间窗应在骤停发生后的4～6分钟内，否则生物学死亡将不可避免。
【治疗原则】
心脏骤停的救治应立即启动心血管急救生存链，包括5个环节：①立即识别心脏骤停并启动急救系统（EMS）；②尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压；③快速电除颤（复律）；④有效的高级生命支持；⑤综合的心脏骤停后治疗。
1．基础生命支持
基础生命支持（basic life support，BLS）包括三方面：早期识别心脏骤停并启动EMS、及时实施高质量心肺复苏（CPR）和尽早电除颤。
（1）早期识别心脏骤停
①通过拍打、摇动或大声呼叫评价患者反应性，同时观察呼吸有无或正常与否（如叹气样呼吸）。一旦确定心脏骤停应立即启动CPR。
②既往要求由医务人员进行10秒的脉搏触摸以帮助确定心脏骤停，现已不再强调。
（2）呼救 实施心肺复苏的同时，设法通知EMS。
（3）基础心肺复苏 包括胸外按压、开通气道和人工呼吸，简称为C-A-B（cir-culation，airway，breathing）。顺序由原来的A-B -C更新为C-A-B。
①胸外按压：为复苏的第一步骤，是建立人工循环的主要方法。原理主要基于胸泵机制和心泵机制，胸外按压使胸内压力升高和直接按压心脏而维持一定的血液流动。患者应仰卧于硬质平面。按压部位为胸骨下半部，双乳头之间。一只手掌根部放在胸部正中双乳头之间的胸骨上，另一手平行重叠压在手背上，保证手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压。按压幅度至少5cm，速率至少100次／分。注意事项包括：按压部位要准确，不应过高或过低，或左右偏倚，切勿按压胸骨下剑突处；按压和放松时间大致相等，放松时双手不要离开胸壁，以免移位；保证每次按压后胸廓回弹；按压需均匀，有节奏进行，切忌突然急促猛击；尽可能减少有效按压中断（控制在10秒内），直至恢复自主循环（ROSC）［脉搏和血压恢复；呼出二氧化碳分压（PET-CO2）突然持续增加，常≥40mmHg］或终止心肺复苏；每2分钟交换一次按压职责。对于院外心脏骤停，未经过培训的施救者可进行单纯胸外按压的心肺复苏，最好在调度员的电话指导下进行。胸外按压的并发症：肋骨骨折、心包积血或心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞等。
②开通气道：可采用仰头抬颏法或推举下颌法开通气道。清除患者口中的异物和呕吐物，取下松动义齿。
③人工呼吸：开放气道后，不需要以“看、听和感觉”判断是否存在呼吸。应立即以按压与人工呼吸30：2的比率进行复苏，人工呼吸每6～8秒进行1次（8～10次／分），每次呼吸约1秒时间，避免过度通气。按压与通气不必同步。直至自动体外除颤器（AED）到达，或急救人员接管患者。
（4）除颤 对无目击者的院外心脏骤停不推荐捶击复律，对有目击者、监护下的无脉性室性心动过速，若不能立即电除颤，可给予胸前捶击（从20～25cm高度向胸骨中下1/3段交接处捶击）1次，但不应因此延误电除颤。如果具备AED，尽快联合使用CPR和AED，进行5个周期（约2分钟）的CPR后，除颤一次，尽量缩短从最后一次按压至电除颤之间的时间及给予电除颤至除颤后立即恢复按压之间的时间。
2．高级生命支持
高级生命支持（advanced life support，ALS）是在基础生命支持的基础上，应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血运循环。具体措施包括：①建立静脉通路；②高级气道；③电除颤、复律与起搏；④药物。
（1）尽早建立静脉通路 废弃气管内给药；给予心电、血压及氧饱和度监测。
（2）高级气道 自主呼吸未恢复患者尽早使用高级气道（包括：①声门高级气道或气管插管；②二氧化碳波形图，用于确认和监测气管插管的位置；③呼吸速率8～10次／分，伴以持续的胸外按压），充分通气以纠正低氧血症。院外常用面罩或简易球囊，院内常用呼吸机，潮气量为6～7ml/kg或500～600ml。
（3）电除颤、复律与起搏 终止心室颤动最有效的方法是电除颤，电除颤应用越早越好，不要受复苏阶段的限制。心室停顿与无脉电活动电除颤无益。除颤电极常用位置：右侧电极板放在患者右锁骨下方，左电极板放在与左乳头平齐的左胸下外侧部。电击能量选择：①心室颤动：双相波120～200J，单相波360J。一次电击无效应继续胸外按压和人工通气，2分钟CPR后，再次分析心律，必要时再次除颤。②室性心动过速：双相波和单相波均为100J。
起搏治疗主要用于症状性心动过缓患者，对心室停顿和无脉电活动不推荐使用。经皮起搏及给予变时性药物无效，应进行经静脉右心室起搏。
（4）抢救流程 心脏骤停后，在基础心肺复苏的基础上，按心电活动形式，抢救流程分述如下。
①心室颤动与无脉搏性室性心动过速：心电显示室颤或无脉搏室速，应紧急给予电除颤和2分钟CPR交替，并开通静脉通路；恢复ROSC，开始心脏骤停后立即处理流程（见后述）；若为无脉电活动，开始心室停顿／无脉电活动流程；如持续或复发室颤／室速时，2分钟CPR；给予高级气道，监测二氧化碳波形图；肾上腺素1mg静脉推注，每3～5分钟重复一次，可逐渐增加剂量5mg;或血管升压素40U一次性静脉推注，替代首剂或第二次肾上腺素；再次电除颤；仍无效，2分钟CPR，给予胺碘酮，首剂300mg缓慢注射（＞10分钟），第二次剂量150mg，随后1mg/kg持续输注6小时，0.5mg/kg维持，每日总量可达2g;同时积极治疗原发病和纠正代谢紊乱。对一些难治性多形性室速、尖端扭转性室速、快速单形性室速或室扑及难治性室颤，可使用β受体阻滞剂。对电风暴患者首选β受体阻滞剂。美托洛尔每隔5分钟，每次5mg静脉注射，至总量15mg。艾司洛尔0.5mg/kg快速静脉注射1分钟，继以50～300μg/min静脉输注。
②快速性心律失常（有脉搏）流程：通常心率≥150次／分。
第一，认识治疗潜在病因；维持气道，必要时人工呼吸；吸氧（低氧）；心电、血压、氧饱和度监测。
第二，判断是否存在低血压，急性神志改变，休克体征，缺血性胸部不适，急性心力衰竭。
第三，若存在上述情况，应紧急电复律；镇静；对规律窄QRS波者可快速静注腺苷，首剂6mg静脉注射，无效第二剂量12mg静脉注射。
第四，若无上述情况，对宽QRS波（≥0.09秒）者，应开放静脉通路，描记12导联心电图；如为规则的单形性宽QRS波心动过速，给予腺苷快速静脉推注，有助于鉴别室性或室上性，对不规则的宽QRS波心动过速腺苷可引起室颤，故应禁用；可给予抗心律失常药物，普鲁卡因胺20～50mg/min静脉输注，直到心律失常纠正，或出现低血压、QRS时限增加＞50%、总量达17mg/kg。维持量1～4mg/min静脉输注。Q-T间期延长或心力衰竭患者禁用普鲁卡因胺；胺碘酮首剂150mg缓慢注射（＞10分钟），必要时可重复，维持量同前；及早请电生理医师会诊；对于QRS波不宽者，采用刺激迷走神经方法，或给予抗心律失常药物，如腺苷（规则）、β受体阻滞剂、钙拮抗剂。
③缓慢性心律失常（有脉搏）流程：心率＜50次／分。第一和第二步骤和处理原则同前；第三，若存在血液动力学或心电不稳定，阿托品0.5mg静注，3～5分钟重复一次，总量不超过3mg;无效，给予经皮心脏起搏，或给予变时性药物多巴胺2～10μg/（min·kg）或肾上腺素2～10μg/min静脉输注替代经皮心脏起搏治疗；仍无效，请电生理医师会诊，经静脉临时心脏起搏；第四，若不存在血液动力学或心电不稳定，只需监护、观察。
④心室停顿／无脉电活动流程：心电显示心室自主节律、室性逸搏心律、缓慢心率伴停顿，或判断为无脉电活动。a2分钟CPR;肾上腺素1mg静脉推注，每3～5分钟重复一次；阿托品常规使用无益；钙剂仅适用于明确的低钙血症、钙拮抗剂过量、高镁血症或高钾血症；监测二氧化碳波形图；判断心脏节律；若为室颤或无脉性室速，进入相关流程；b仍为心室停顿／无脉电活动，2分钟CPR；治疗可逆病因（见前述）；再次判断心脏节律；若为室颤或无脉性室速，进入相关流程；c仍为心室停顿／无脉电活动，未恢复ROSC，重复a和b；恢复ROSC，开始心脏骤停后立即处理流程。
复苏过程中产生的代谢性酸中毒通过改善通气常可得到改善，不应过分积极补充碳酸氢盐纠正。心脏骤停或复苏时间过长者，或早已存在代谢性酸中毒、高钾血症患者可适当补充碳酸氢钠。最好根据血气分析结果调整用量，pH值在7.25较为理想。
3．复苏后的处理
强调有组织的多学科合作治疗。主要目的是使血流动力学、神经系统和代谢功能（包括治疗性低体温）达到最优化。原则①维持有效的循环和呼吸功能，尤其是脑灌注；②预防再次心脏骤停；③维持水、电解质和酸碱平衡；④预防脑水肿、急性肾功能衰竭和继发感染等，降低多器官衰竭风险。
（1）维持有效循环和呼吸 ①维持氧饱和度≥94%，避免组织内氧过多并确保输送足够的氧，在氧饱和度为100%时，逐渐调吸氧浓度（FiO2）至最低，但应确保氧饱和度≥94%；考虑高级气道和二氧化碳波形图；避免过度通气；②维持有效循环：静脉补液；使用血管活性药物［肾上腺素0.1～0.5μg/（mm·kg），或多巴胺5～10μg/（min·kg），或去甲肾上腺素0.1～0.5μg/（min·kg）静脉输注，或苯肾上腺素、多巴酚丁胺、米力农］；考虑病因治疗（见前述）；描记12导联心电图；③明确ST段抬高心肌梗死或疑诊ACS:经皮冠脉介入治疗（PCI）；④存在脑损伤患者：降温；⑤高级重症监护（CCU或ICU）。
（2）防治脑缺氧和脑水肿 脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。①诱导性低体温：可预防脑水肿，宜尽早实施，体温以32℃～34℃为宜，持续12～24小时；主要用于脑损伤患者（昏迷、癫痫发作、肌阵挛、不同程度的神经认知功能不全和脑死亡）；②脱水：应用渗透性利尿剂，减轻脑组织水肿和降低颅内压，有助于大脑功能恢复。通常选用甘露醇、山梨醇，亦可联用呋塞米、25%白蛋白或地塞米松，有助于避免或减轻渗透性利尿剂导致的“反跳现象”。应防止过度脱水，以免血容量不足导致血压不稳定；③防治抽搐：通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温导致的寒战。亦可应用地西泮静脉注射；④高压氧治疗：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压；⑤促进早期脑血流灌注：抗凝以疏通微循环，用钙拮抗剂解除脑血管痉挛。
（3）防治急性肾功能衰竭 避免使用对肾脏有损害的药物，监测记录尿量和及时检测肾功能。若注射呋塞米后仍然无尿或少尿，则提示急性肾功能衰竭。及早血液超滤或透析治疗可能有益。
（4）其他 纠正代谢紊乱，维持酸碱平衡；预防和治疗感染，防止胃肠损伤和增加营养等。
4．心脏骤停的预后评估
心脏骤停的预后取决于原发病、抢救是否及时、心功能状态和心电活动异常类型。急性心肌梗死早期的原发性室颤，并非血流动力学异常引起，经及时除颤易获复律成功。急性下壁心肌梗死并发的缓慢性心律失常或心室停顿所致的心脏骤停，预后良好。相反急性广泛前壁心肌梗死并房室或室内阻滞引起的心脏骤停，预后不良。
继发于大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停，复苏成功率低，即使复苏成功，亦难以维持稳定的血流动力学状态。
严重非心脏病变引起的心脏骤停，如恶性肿瘤、败血症、器官衰竭、终末期肺部疾病和严重中枢神经系统的疾病等致命性或晚期疾病，复苏成功率极低，预后差。而急性中毒、电解质紊乱、酸中毒或低氧血症等，由暂时性的代谢紊乱所引起的心脏骤停，如能消除促发因素，则预后较佳。
5．心脏性猝死的预防
关键是识别出高危人群。对所有心脏骤停复苏成功的患者，应明确病因、功能受损情况及电生理的稳定性。大多数SCD发生在冠心病患者，减轻心肌缺血、预防心肌梗死或缩小梗死范围等措施能够减少SCD的发生率。
（1）药物
①β受体阻滞剂：明显减少急性心肌梗死、心梗后及心力衰竭患者的SCD发生，对扩张型心肌病、长Q-T综合征、儿茶酚胺依赖性多形性室速及心肌桥患者亦有预防SCD的作用。
②血管紧张素转换酶抑制剂 亦可减少心力衰竭患者SCD的发生。对于心律失常胺碘酮在SCD的二级预防优于传统的Ⅰ类抗心律失常药物。
（2）抗心律失常外科手术 预防SCD作用有限，包括电生理标测下室壁瘤切除术、心室心内膜切除术及冷冻消融术。
（3）导管射频消融术 对有器质性心脏病的SCD高危患者或心脏骤停存活者，其预防SCD的作用有待进一步研究。
（4）埋藏式心脏复律除颤器（ICD） 能改善一些高危患者的预后。
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