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【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第六章高血压

作者:王泓日期:2014-06-17

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第六章高血压

高血压是我国乃至全世界的多发病和常见病，据最新资料预计我国高血压患者可能高达2亿以上。而且随着年龄的老化，高血压发生率还会进一步增高。由于高血压常伴有脂肪和糖代谢紊乱，以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性病变。因此，高血压已成为威胁人类生命健康的重要疾病之一。

第一节原发性高血压

原发性高血压是遗传基因与许多致病性因素相互作用而引起的多因素疾病。在高血压的形成过程中，交感神经兴奋导致心率增快，心肌收缩力增强和心输出量增加，周围小动脉收缩，外周血管阻力增大可使血压升高；肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）通过调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力而影响血压；另外，肾脏功能异常、内分泌功能失调、电解质紊乱及某些微量元素的缺乏也是高血压的重要影响因素。

【诊断标准】

根据《2009年中国高血压治疗指南》对高血压的诊断标准，在未服用抗高血压药物的情况下，18岁以上成人收缩压≥140mmHg（18.7kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）即可诊断为高血压，并根据血压水平将血压分为以下几种类型（附表6-1）：

表6-1 血压水平的定义和分类

分类	收缩压（mmHg）	舒张奢（mmHg）
正常	120～129	＜84
正常高限	130～139	85～89
1级高血压	140～159	90～99
2级高血压	160～179	100～109
3级高血压	≥180	≥110
单纯收缩期高血压	≥140	＜90

注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，采用较高的级别。单纯收缩期高血压则根据收缩压进行分级。

成人自测血压135/85 mmHg （18.0/11.3kPa）为正常值，24小时血压监测白天＜135/85mmHg （18.0/11.3kPa），夜间睡眠时＜120/75mmHg（16.0/10.0kPa）为正常值，超过上述数据即为血压异常。

1.临床表现

（1）原发性高血压起病隐匿，进展缓慢，病程长。初期较少症状，患者多诉头晕、头胀、失眠、健忘、耳鸣、乏力、多梦、易激动等。部分患者出现了高血压所致的严重并发症和靶器官功能性或器质性损害的相应症状和临床表现时才就医。

（2）并发症长期的高血压可导致左心室肥厚，心脏扩大及心功能不全。高血压也是动脉硬化及冠心病的主要危险因素，可合并闭塞性周围血管病及冠心病；血压突然显著升高可产生高血压脑病，表现为患者剧烈头痛、呕吐、视力减退、甚至抽搐、昏迷。老年高血压患者常合并脑动脉硬化，可出现短暂性脑缺血发作或脑卒中。高血压致肾损害，最终可导致慢性肾功能衰竭。

（3）高血压预后危险分层高血压患者的治疗方案，不但要依据其血压水平，还应根据其危险因素（附表6-2）或同时存在的其他疾病等因素综合考虑（附表6-3）。

表6-2 用于高血压预后危险分层评估的危险因素

常见危险因素

收缩压和舒张压水平

年龄（男性＞55岁，女性＞65岁）

吸烟

脂质异常：总胆固醇＞6.5 mmol/L，或LDL胆固醇＞4.0mmol/L，或HDL胆固醇男性＜1.0mmol/L，女性＜1.2mmol/L

早发心血管疾病家族史（男性＜55岁，女性＜65岁）

腹型肥胖（腹围：男性≥102cm，女性≥89cm）

C-反应蛋白≥1mg/dl

糖尿病：空腹血糖≥7.0 mmol/L，餐后血糖≥11.0mmol/L

靶器官损害（并发症）

左心室肥厚：超声心动图：LVMI男性，125g/m²，女性＞110g/m²

动脉壁增厚及周围血管病：超声颈动脉IMT≥0.9mm或有动脉粥样硬化斑块

肾脏损害：血清肌酐轻度升高（男性115～133umol/L，女性107～124umol/L）

微量白蛋白尿（30～300mg/24h；白蛋白／肌酐比值男性≥22mg/g，女性≥31mg/g）

脑血管疾病：缺血性卒中、脑出血及短暂性缺血发作。

心脏疾病：心肌梗死、心绞痛、冠状动脉血运重建及充血性心力衰竭。

严重的视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿。

表6-3 高血压预后危险分层*

危险因素	血压（mmHg）
危险因素	正常（收缩压 120～129或舒张压80～84）	正常高限（收缩压130～139或舒张压85～89）	高血压1级（收缩压140～159或舒张压90～99）	高血压2级（收缩压160～179或舒张压100～109）	高血压3级（收缩压≥180或舒张压≥110）
无危险因素	低危	低危	10年内风险＜15%	10年内风险15%～20%	10年内风险20%～30%
1～2个危险因素	10年内风险＜15%	10年内风险＜15%	10年内风险15%～20%	10年内风险15%～20%	10年内风险＞30%
≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病	10年内风险15%～20%	10年内风险20%～30%	10年内风险20%～30%	10年内风险20%～30%	10年内风险＞30%
临床并发症	10年内风险20%～30%	10年内风险＞30%	10年内风险＞30%	10年内风险＞30%	10年内风险＞30%

*：10年心血管疾病的风险采用Framingham标准（摘自欧洲ESC指南），致死性心血管疾病的绝对危险性，低危、中危、高危和极高危组分别为＜4%、4%～5%、5%～8%和＞8%。

2．实验室检查

（1）血压测量如为初诊高血压，应每天测量2次（早晚各测1次），连续监测7天。

（2）动态血压监测动态血压是诊断和观察高血压治疗效果的最佳方法，并可用以指导治疗。

（3）心电图主要表现为左胸前导联高电压并可合并T波深倒置和ST段改变。此外，还可出现各种心律失常、左右束支传导阻滞的图形。

（4）超声心动图主要表现为左室向心性肥厚，早期常有舒张功能异常，后期心脏呈离心性肥大，心室收缩与舒张功能均有异常。

（5）X线检查左室扩大，主动脉增宽、延长、扭曲，心影呈主动脉型心改变，左心功能不全时可出现肺淤血征象。

【治疗原则】

高血压治疗的总体原则是采取对患者影响最小的治疗方式而最大限度的保护靶器官功能。

1.非药物治疗

减肥、控制体重，超体重是高血压独立危险因素。减肥和控制体重不仅有助于减低血压和减少降压药用量，也能降低冠心病和其他心脑血管疾病及糖尿病的患病率；低盐饮食，高血压患者应将每日钠摄入量控制在70～120mmol（即食盐1.5～3.0g）；体育运动，适当体育锻炼和体力劳动，能缓解精神紧张，也有利于减轻体重控制肥胖；戒烟酒，吸烟和饮酒与高血压明显相关，也是其他心脑血管疾病的重要危险因素，戒烟和适当限酒有利于控制血压。

2．药物治疗

降压药的选择主要取决于药物对患者的降压效果和不良反应。对每个具体患者来说，能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择。在选择过程中，还应该考虑患者靶器官受损情况和有无糖尿病、血脂、尿酸等代谢异常，以及降压药与其他使用药物之间的相互作用。目前常用降压药物有六大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和α受体阻滞剂（表6-4）。

表6-4 2007年JNCP7治疗高血压用药指南

药物类别	强适应证	一般适应证	绝对禁忌证	相对禁忌证
小剂量噻嗪类利尿剂	充血性心衰	超重	痛风	孕妇
老年高血压	血脂紊乱
单纯收缩期高血压	代谢综合征
非洲高血压患者	性欲旺盛的男性
袢利尿剂	充血性心衰	低血钾
肾衰
醛固酮受体拮抗剂	充血性心衰	难治性高血压	高钾血症	糖尿病肾病
心梗后	肾功能衰竭
醛固酮增多症（1°或2°）

续表

药物类别	强适应证	一般适应证	绝对禁忌证	相对禁忌证
β受体阻滞剂	心绞痛	孕妇	哮喘	超重
心律失常	糖尿病	严重的慢性阻塞性	代谢综合征
心梗后	肺病	运动员
心衰	心脏传导阻滞
血管紧张素转换酶抑	左室功能不全或左心衰	保护心室（血	孕妇	严重的咳嗽
制剂（ACEI）	心梗后	压已控制）	高钾血症	严重的主动脉狭窄
糖尿病肾病	2型糖尿病	双侧肾动脉狭窄
1型糖尿病或非糖尿病患者
心梗后
血管紧张素Ⅱ受体拮	ACEI引起咳嗽	心梗后	孕妇	严重的主动脉狭窄
抗剂（ARB）	2型糖尿病肾病，包括微量	双肾动脉狭窄
蛋白尿	高钾血症
左室肥厚
心衰
钙离子拮抗剂（CCB）	心绞痛	周围血管病	心脏传导阻滞	心衰早期
老年高血压	糖尿病	症状性心衰（氨氯地平除外，但仍需密切观察）
单纯收缩期高血压	非洲高血压患者

（1）利尿剂利尿剂使细胞外液容量降低、心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。单独使用首选药治疗轻度高血压，尤其适用于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗，也可与其他降压药合用治疗中、重度高血压。利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。

①噻嗪类：氯噻嗪：用量125～500mg，1日1次；氯噻酮用量12.5～25mg，1日1次；氢氯噻嗪12.5～50mg，1日1次；吲达帕胺1.25～2.5mg，1日1次。噻嗪类利尿剂长期应用可引起低血钾、高血糖、高尿酸血症和高胆固醇血症，因此糖尿病及高脂血症患者应慎用，痛风患者禁用。

②袢利尿剂：呋喃苯胺酸：用量20～80mg，1日1～2次；托噻米用量2.5～10mg，1日1次。袢利尿剂作用迅速，但过度作用可致低血钾、低血压。保钾利尿剂多与噻嗪类利尿剂合用以减少低钾血症的发生。

③保钾利尿剂：多联合袢利尿剂使用，醛固酮拮抗剂，如螺内酯或依普利酮，最佳适应证是用于醛固酮增多所致高血压患者，螺内酯25～50mg，1日1～2次；依普利酮50～100mg，1日1～2次；氨苯蝶啶50～100mg，1日1～2次。

（2）β受体阻滞剂 β受体阻滞剂通过降低心排血量、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压下降。β受体阻滞剂降压作用缓慢，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。

①选择性β受体阻滞剂：美托洛尔50～150mg，1日2次；美托洛尔缓释剂50～100mg，1日1次；阿替洛尔，25～100mg，1日1次；比索洛尔2.5～10mg，1日1次。

②非选择性β受体阻滞剂：普萘洛尔40～160mg，1日2次；长效普萘洛尔60～180mg，1日1次。

③α、β受体双重阻滞剂：卡维地洛12.5～50mg，1日2次；拉贝洛尔200～800mg，1日2次。

β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及加重气管痉挛。因此充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病患者不宜用。

（3）钙通道阻滞剂抑制细胞外Ca²⁺的跨膜内流，降低血管平滑肌细胞内游离Ca²⁺，而使血管平滑肌松弛。钙通道阻滞剂还能减弱血管收缩物质如去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ的升压反应。钙通道阻滞剂降压迅速，作用稳定，可用于各种程度的高血压，尤适用于老年高血压或合并稳定型心绞痛患者。钙通道阻滞剂包括维拉帕米、地尔硫■及二氢吡啶类三种类型，作用时间上分短效、长效或缓（控）释剂型，临床上用于降压治疗多选用长效或缓（控）释剂型。

①二氢吡啶类：硝苯地平控释片30～60mg，1日1次；硝苯地平缓释片20～40mg，1日2次；尼卡地平缓释片60～120mg，1日2次；尼索地平10～40mg，1日1次；尼群地平10～20mg，1日1～2次；尼莫地平缓释片30～60mg，1日2次；依拉地平2.5～10mg，1日2次；非洛地平2.5～20mg，1日1次；氨氯地平2.5～10mg，1日1次。

②非二氢吡啶类：地尔硫■缓释剂120～540mg，1日1次；长效维拉帕米120～360mg，1日1次。

钙通道阻滞剂可引起心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿等，缓释、控释或长效制剂副作用有所减少。维拉帕米和地尔硫■抑制心肌收缩及自律性和传导性，因此不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。

（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过抑制血管紧张素转换酶使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，使血压降低。ACE抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。

临床常用ACEI:卡托普利25～100mg，1日2次；依那普利2.5～40mg，1日1～2次；福辛普利10～40mg，1日1次；赖诺普利10～40mg，1日1次；培哚普利4～8mg，1日1～2次；雷米普利2.5～20mg，1日1次。

ACEI最常见的副作用是干咳，可能与体内缓激肽增多有关，停药后即可消失。最严重的副作用是血管神经性水肿，但十分少见。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。

（5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂通过对血管紧张素Ⅱ受体的阻滞，有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。适应证同ACEI，但不引起咳嗽反应。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂减压作用平稳，可与大多数降压药物合用。

临床常用制剂：厄贝沙坦150～300mg，1日1次；氯沙坦25～100mg，1日1次；替米沙坦20～80mg，1日1次；缬沙坦80～320mg，1日1次；坎地沙坦8～32mg，1日1次。

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂加利尿剂复合制剂：厄贝沙坦150mg+氢氯噻嗪12.5mg（商品名：安博诺）1片，1日1次；氯沙坦50mg+氢氯噻嗪12.5mg或25mg（商品名：海捷亚）1片，1日1次。

（6）α受体阻滞剂选择性α₁受体阻滞剂通过对突触后α受体阻滞，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张、血压下降。非选择性类如酚妥拉明，主要用于嗜铬细胞瘤。α₁受体阻滞剂能安全、有效地降低血压，不影响血糖、血脂代谢。主要的副作用为体位性低血压，尤其老年患者用药需谨慎。

α₁受体阻滞剂：多沙唑嗪1～16mg，1日1次；哌唑嗪2～20mg，1日1次；特拉唑嗪1～20mg，1日1～2次。

中枢性α₂受体阻滞剂：可乐定0.1～0.8mg，1日2次；可乐定贴片0.1～0.3mg，1周1次；甲基多巴250～1000mg，1日2次。

（7）周围交感神经抑制剂和直接血管扩张剂此类药物虽有一定的降压作用，但常出现体位性低血压等副作用，且尚无心脏、代谢方面保护作用的循证医学证据，因此不宜长期服用。

周围交感神经抑制剂：利血平0.05～0.25 mg，1日1次。

直接血管扩张剂：肼屈嗪25～100mg，1日2次。

（8）药物的联合应用联合疗法有两种情况，一是每种降压药剂量固定，药厂做成复合制剂。另一种情况是两种药物或以上药物联合使用。联合疗法的优点是几种药物取长补短增强疗效，同时减少或抵消副作用。

联合用药的选择：ACE抑制剂+利尿剂；利尿剂+β受体阻滞剂；钙通道阻滞剂+β受体阻滞剂；ACE抑制剂+钙通道阻滞剂。另外，也可以考虑β受体阻滞剂+α受体阻滞剂，β受体阻滞剂+ ACE抑制剂，氢氯噻嗪+钙通道阻滞剂，氢氯噻嗪+保钾利尿剂，还可以考虑ACE抑制剂+血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。

3．高血压合并几种特殊情况的治疗

（1）高血压脑病患者多为长期高血压，因过度劳累、紧张和情绪激动等因素导致血压突然急剧升高，造成颅内高压或脑水肿，临床上出现头痛、呕吐、烦躁不安、视力模糊、黑嚎、抽搐、意识障碍甚至昏迷等症状。

治疗原则：应尽快降压，降压速度视原有基础血压情况而定。通常将升高部分血压下降25%～30%，然后维持数小时甚至数日再逐渐降至正常，切勿过快过度降压，避免出现脑血流低灌注。降压药物首选硝普钠，开始剂量为20μg/min，视血压和病情可逐渐增至200～300μg/min。近年来应用压宁定或硝酸甘油代替硝普钠，取得良好效果。由嗜铬细胞瘤所致高血压危象，可首选酚妥拉明5～10mg快速静脉注射，有效后静滴维持。制止抽搐可用地西泮、苯巴比妥钠等。此外，如颅内压升高或出现脑水肿，应给予脱水、利尿等处理以降低颅内压和减轻脑水肿。往往需待病情稳定后方可改为口服降压药，并积极控制诱发因素。

（2）急进型高血压患者短期内血压突然升高且持续不降，常突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促等，病情发展迅速，易引起心、脑、肾等重要靶器官的损伤及并发症。患者舒张期血压常＞130mmHg，可出现眼底出血、渗出和视乳头水肿，若由继发性高血压所致者尚有相应临床表现。

治疗原则：急进型高血压若无心、脑、肾的严重并发症，则可采用口服降压药较缓慢地降压，通常1～2周内把血压降至（140～150）／（95～100） mmHg，避免降压过多过快，造成脑供血不足和肾血流量下降而加剧脑缺血和肾功能不全。若患者出现高血压脑病、高血压危象或左心衰，则必须采用注射方法迅速降压，待血压降至安全范围（150～160）／（95～100） mmHg后，再过渡到用口服降压药维持，并将血压控制在＜140/90mmHg。

（3）高血压合并左心衰高血压是心衰的主要病因之一，长期的高血压可导致左心室肥厚及心脏扩大，不但影响左室舒张期顺应性，后期还可引起左室收缩功能障碍，进而发生左心衰。

治疗原则：高血压合并左心衰的治疗关键是尽快降低心脏前、后负荷，降低血压。降压药物首选ACEI，如出现咳嗽等不良反应，可选用血管紧张素受体拮抗剂替代。β受体阻滞剂通过抗交感过度兴奋作用，不但具有降压作用也有利于轻中度心衰的治疗。利尿剂是高血压合并心衰常被选用的药物，首选袢利尿剂。钙离子拮抗剂一般不用于高血压合并明显心衰者，除非血压难以控制，但宜选用二氢吡啶类氨氯地平或非洛地平。如患者血压显著升高的同时伴有明显心衰症状，可选用硝普钠或硝酸甘油静脉用药，以快速纠正心衰。

（4）高血压合并肾功能不全高血压患者均有不同程度肾功能损害，尤其长期高血压且血压未控制者更易发生肾功能不全。

治疗原则：①应选用增加或不明显减少肾血流量、降压作用温和而持久的降压药；②一般宜从小剂量开始，逐渐加量，达到目标血压后改用小剂量维持；③避免使用有肾毒性作用的药物；④经肾脏代谢或排泄的降压药，剂量应控制在常规剂量的1/2～2/3；⑤伴肾功能不全的高血压患者，血压不宜降得过低，一般以降到140/90mmHg左右为宜；⑥双侧肾动脉狭窄和高钾血症者应避免使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。高血压合并肾功能损害者一般选用钙离子拮抗剂，常与β受体阻滞剂合用。

（5）高血压合并哮喘或慢性阻塞性肺病高血压并非哮喘或慢性阻塞性肺病的致病原因，但临床上此两种情况经常同时存在。在治疗要避免使用易诱发哮喘的降压药物。

治疗原则：首选钙离子拮抗剂，其次可选用α受体阻滞剂、肼屈嗪类等。避免使用β受体阻滞剂，尤其是非选择性β受体阻滞剂，以免加重支气管痉挛。利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂也应慎用，必要时可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

（6）高血压合并脑血管意外高血压患者因情绪激动、过度紧张或疲劳引起血压突然升高，导致已病变的脑血管破裂出血，临床表现为突然剧烈头痛、呕吐，局灶性者可能出现轻度偏瘫或癫痫样发作，重者迅速意识障碍或昏迷。

治疗原则：出血量较小者可采取内科治疗，出血量较大者及时开颅手术或行脑立体定向手术清除血肿。急性期降压应小心谨慎，不宜降压过快过低。并发蛛网膜下腔出血者收缩压降至140～150mmHg即可，脑出血者使收缩压降至150mmHg左右为宜。颅内压升高者应及时降低颅内压，首选甘露醇脱水，利尿剂降低血容量。出血量较大者为防止血肿进一步扩大，可用止血剂如立止血。缺血性脑梗死一般不宜降压治疗，除非血压非常高。对于急、慢性脑血管痉挛，一般可用钙离子拮抗剂，也可用血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。

（7）妊娠期高血压多发于≤20岁或≥35岁的孕妇，原有高血压、肾炎、糖尿病者，精神过分紧张、羊水过多、双胞胎或巨大儿葡萄胎等亦是常见诱发因素。临床表现为妊娠20周后出现血压升高，轻者血压≥140/90mmHg伴蛋白尿≥300mg/24小时尿；重者收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg，蛋白尿≥2.0g/24小时尿。

治疗原则：首先应注意休息，精神放松，必要时可给予镇静剂。一般不急于降压，如血压明显升高者，降压首选钙离子拮抗剂，α、β受体阻滞剂拉贝洛尔，直接血管扩张剂肼屈嗪等，必要时静脉滴注硝普钠快速降压。严重者如伴有抽搐应立即给予解痉止抽药物，如硫酸镁。孕期高血压在使用降压药时必须严密观察，避免血压大幅波动和降得太低影响胎儿血供，一般将血压控制在130/85mmHg为宜。妊娠期重度高血压ACEI制剂和AngⅡ受体拮抗剂应属禁忌，若药物治疗无效，应终止妊娠。

4．围手术期高血压

由于患者对疾病、手术的恐惧可使原无高血压的患者血压升高，原发性高血压者血压进一步升高。

治疗原则：对原无高血压者或血压轻、中度升高者可不急于降压，部分患者在情绪稳定或麻醉后血压多降至正常。如血压过度升高，可经静脉应用硝酸甘油、亚宁定或硝普钠等快速把血压降到合适水平。对于选择性手术者宜将血压控制在正常或略为偏高（140～150）／（90～95） mmHg为宜。原有高血压者术前1周可应用ACEI、AngⅡ受体拮抗剂、钙离子拮抗剂或β受体阻滞剂将血压维持在正常偏高水平。

第二节继发性高血压

继发性高血压占高血压人群的5%左右，在临床诊治过程中如存在下列情况应高度怀疑继发性高血压：①对治疗的反应差；②既往血压稳定的患者血压难以控制；③重度高血压（SBP/DBP＞180/110mmHg）；④20岁前或50岁后发生高血压、高血压靶器官损害显著；⑤无高血压家族史；⑥病史、体检或实验室检查提示继发性高血压。

【病因】

1.肾性

（1）肾实质性急、慢性肾炎，肾盂肾炎，系统性红斑狼疮及其他风湿性疾病肾损害，放射性肾病，多囊肾，肾结核，肾素瘤，糖尿病性肾病，肾结石，肾盂积水，肾肿瘤等。

（2）肾血管性肾动脉畸形，肾动脉粥样硬化，肾动脉肌纤维病，肾梗死，多动脉炎，肾动脉血栓形成。

（3）外伤性肾周血肿，肾动脉夹层血肿，肾挫伤等。

2．内分泌性

（1）甲状腺疾病甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退。

（2）肾上腺疾病嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征或肾上腺皮质功能异常。

（3）垂体疾病肢端肥大症，垂体加压素分泌过多。

（4）甲状旁腺疾病甲状旁腺功能亢进。

（5）性腺及其他多囊卵巢，妊娠中毒症，更年期综合征。

3．代谢性

糖尿病、高胰岛素血症及高血钙症。

4．大血管疾病

主动脉缩窄、动静脉瘘、多发性大动脉炎等。

5．神经源性

脑肿瘤、颅内高压、间脑刺激、脑干损伤、脑炎，肾上腺外嗜铬组织增生或肿瘤，焦虑状态。

6．毒物中毒或药物

如铝、铊中毒或口服避孕药，升压药物等。

7．其他

如睡眠呼吸暂停综合征、红细胞增多症等。

【治疗原则】

1.肾实质性病变导致的高血压

应积极治疗肾实质性疾病，减缓肾脏疾病的进展，但慢性肾病患者的血压常难以得到有效控制。对于肾病或糖尿病合并大量蛋白尿者，可首选血管紧张素转换酶抑制剂或受体拮抗剂，但应注意终末期肾病患者可能进一步升高血清肌酐和尿素氮水平，甚或高血钾，此时可选用钙离子拮抗剂或β受体阻滞剂等。

2．肾血管性高血压

继发于肾动脉粥样硬化或多发性大动脉炎所致肾动脉狭窄的高血压，通常药物治疗疗效甚微。为控制血压可选用钙离子拮抗剂、α及β受体阻滞剂、直接血管扩张剂等。单侧肾动脉狭窄者可谨慎使用血管紧张素转换酶抑制剂或受体拮抗剂。经皮肾动脉球囊扩张加血管支架置入能有效缓解肾缺血，降低血压。如一侧肾功能已完全消失，手术切除无功能肾有助于控制血压。

3．主动脉缩窄

药物治疗无效，且可造成主动脉缩窄远端血压进一步下降。一旦诊断明确，应尽早手术治疗，部分患者可经介入治疗。

4．内分泌疾病

垂体及异位促肾上腺皮质激素分泌瘤、肾上腺皮质腺瘤或腺癌、及双侧增生的肾上腺大部切除术等是其根治措施。也可采用垂体放射治疗，常用钴⁶⁰或直线加速器垂体外照射治疗，但多作为手术的辅助疗法。药物治疗常用于不宜手术或术后辅助治疗，药物包括密妥坦、氨基导眠能、甲吡酮等皮质醇合成酶抑制剂以及5-羟色胺拮抗剂赛庚啶等，但疗效不确定。部分肾上腺疾病如嗜铬细胞瘤可通过手术切除而根治，药物则以α受体阻滞剂酚妥拉明为首选。原发性醛固酮增多症可服用螺内酯类药物。

甲状腺或甲状旁腺疾病应以治疗原发病为主，降压药物只作为治疗原发病过程中的辅助用药。

5．睡眠呼吸暂停综合征

应针对其病因进行治疗，周围型睡眠呼吸暂停综合征可考虑手术解除呼吸道梗阻，如为中枢型或混合型则可在夜间睡眠时使用呼吸机。另外，控制体重和减轻肥胖也有助于血压的控制。