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【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第七章动脉粥样硬化和周围血管病

作者:王泓日期:2014-06-17

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第七章动脉粥样硬化和周围血管病

第一节动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种长期进展性侵蚀血管壁的疾病，使血管内膜增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，由于动脉内膜下聚集脂质后呈黄色粥样，故称其为动脉粥样硬化。其病理特点是动脉内膜下缓慢形成脂质和复合糖类沉积，可见巨噬细胞游移，平滑肌细胞增生，纤维结缔组织增生和钙质沉着形成斑块，随着内膜下斑块的进展可发生血管中膜退变。根据斑块内脂质多少和纤维帽薄厚可分为易损斑块和稳定斑块，前者易于继发斑块内出血或斑块破裂，导致局部血栓形成。

动脉粥样硬化病因尚未完全确定，与多种因素相关，尸检证实幼年即可发病，多见于中、老年人，目前明确的主要危险因素有高脂血症、高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、吸烟及肥胖等。

动脉粥样硬化按其病变发展过程可分为四期，分别为无症状期（亚临床期）、缺血期、坏死期和纤维化期，但临床上并非严格按序出现，各期之间可交替或同时出现。本病主要累及主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉及四肢动脉等。

【诊断标准】

1．临床表现

主要是有关器官受累后出现的病象。通常可能会出现脑力与体力减退。

（1）主动脉粥样硬化多数无特异性症状。最主要的后果是形成主动脉瘤以及在动脉粥样硬化基础上形成的动脉夹层，主动脉瘤最多发生在肾动脉开口以下的腹主动脉，其次为主动脉弓和降主动脉，主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。

①主动脉广泛粥样硬化病变，可出现主动脉弹性降低的相关表现：收缩压增高、脉压增大。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影。②腹主动脉瘤体检时可见腹部有搏动性肿块，腹壁相应部位可闻及杂音，股动脉搏动可减弱；胸主动脉瘤可有胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声音嘶哑（喉返神经受压导致声带麻痹）、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现；X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可见梭形或囊样的动脉瘤；二维超声或磁共振显像可见瘤样主动脉扩张。

（2）冠状动脉粥样硬化冠状动脉局部粥样硬化斑块破裂和（或）血栓形成是导致急性心血管事件的主要原因，临床可表现为心绞痛、心肌梗死、无症状性心肌缺血、缺血性心肌病及猝死。

①心绞痛主要表现有特征性的心绞痛发作，发作时心电图有缺血性ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复，多支血管病变者心绞痛发作时心电图可正常，不伴有明显心肌酶学改变；

②心肌梗死主要表现为典型的心绞痛发作、典型的心电图改变及心肌酶明显增高，可伴有心律失常、低血压、休克及心力衰竭等；

③无症状心肌缺血患者临床上无心肌缺血的症状，但心电图（静息、动态或负荷试验）有心肌缺血改变；

④缺血性心肌病主要表现为心脏增大、心力衰竭及心律失常，也有发生猝死者，确定诊断有赖于既往心绞痛或心肌梗死病史及冠状动脉造影、冠状动脉内超声或冠状动脉CT等。

（3）颅脑动脉粥样硬化包括颈内动脉和椎动脉在内的颅脑动脉粥样硬化，粥样硬化斑块可导致管腔狭窄，也可导致斑块破裂或局部血栓形成，而动脉血栓形成或斑块碎片脱落的栓子可引发脑血管意外（缺血性脑卒中），长期慢性脑缺血会导致脑萎缩，进一步可发展为血管性痴呆。

①脑缺血可表现为眩晕、头痛和晕厥等症状。

②缺血性脑卒中可表现为头痛、眩晕、呕吐、意识丧失、肢体瘫痪、偏盲或失语等。

③脑痴呆可表现为精神变态、行为异常、智力和记忆力减退，甚至出现性格完全变态等。

（4）肾动脉粥样硬化肾动脉硬化时管腔缩窄可导致肾血管性高血压，长期肾脏缺血可导致肾萎缩或进展为肾衰竭；肾动脉血栓形成，可出现肾区疼痛、尿闭和发热等症状。

（5）肠系膜动脉粥样硬化动脉硬化导致肠系膜动脉缺血时可出现消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状；血栓形成时，可有剧烈腹痛、腹胀和发热，肠壁坏死时可出现便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。

（6）四肢动脉粥样硬化动脉硬化多见于下肢动脉，可引发下肢动脉血供障碍或动脉管腔完全闭塞。血供障碍时可出现下肢发凉、麻木和间歇性跛行（即：行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以致痉挛，休息后消失，再走时出现），严重者可出现持续性疼痛，足背动脉搏动减弱或消失；动脉管腔完全闭塞时可发生坏疽。

2．辅助检查

目前尚缺乏敏感而特异性的早期实验室诊断方法。

（1）化验检查可表现为血总胆固醇（TC）增高、低密度脂蛋白（LDL）增高、高密度脂蛋白（HDL）降低、甘油三酯（TG）增高，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低、载脂蛋白B （ApoB）和脂蛋白（a）［Lp（a）］增高。

（2）X线检查可见主动脉结向左上方凸出，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影；选择性或数字减影法动脉造影可见冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所致的管腔狭窄或动脉瘤病变，病变的部位、范围和程度有助于确定介入或外科治疗的适应证以及选择实施手术的方式。

（3）多普勒超声检查可提示颈动脉、肾动脉和四肢动脉的血流及血管病变情况。

（4）脑电阻抗图、脑电图、电子计算机断层显像（CT）或磁共振显像有助于判断脑动脉的功能以及脑组织的病变情况。

（5）放射性核素心脏检查、超声心动图、心电图及其他们的负荷试验所示的特征性改变有助于诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，电子束或多层螺旋X线计算机断层显像（EBCT或MDCT），磁共振显像（MRI）和冠状动脉造影等，已用于冠状动脉显像，血管内超声显像和血管镜检查是辅助血管内介入治疗的检查方法，血管造影包括冠状动脉造影在内是诊断动脉粥样硬化最直接而有效的方法。

3．鉴别诊断

主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，需要与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别；冠状动脉粥样硬化所致的心绞痛和心肌梗死，需要与其他病因引起的冠状动脉病变相鉴别；心肌纤维化需要与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病相鉴别；脑动脉硬化所致的脑血管意外，需要与其他原因引起的脑血管意外相鉴别；肾动脉硬化引起的高血压，需要与其他原因引起的高血压相鉴别；肾动脉血栓形成需要与肾结石相鉴别；四肢动脉粥样硬化所产生的症状需要与其他原因的动脉病变所引起症状相鉴别。

【治疗原则】

动脉粥样硬化治疗主要包括：药物治疗、介入和外科手术治疗。

1．药物治疗

（1）调脂治疗血脂异常患者经调整饮食及增强运动3个月后，血脂仍未达标者，应选择药物治疗。《中国成人血脂异常防治指南（2007年）》建议：低危患者LDL -C≥190mg/dl，TC≥270mg/dl需药物治疗，治疗目标LDL -C ＜160mg/dl，TC＜240mg/dl；中危患者LDL -C≥160mg/dl，TC≥240mg/dl需药物治疗，治疗目标LDL -C＜130mg/dl，TC＜200mg/dl；高危患者LDL -C≥100mg/dl，TC≥160mg/dl需药物治疗，治疗目标LDL -C＜100mg/dl，TC＜160mg/dl；极高危患者LDL -C≥80mg/dl，TC≥160mg/dl需药物治疗，治疗目标LDL -C＜80mg/dl，TC＜120mg/dl。

降脂药物一般分两大类，羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（他汀类）和苯氧芳酸类（贝特类）。其他还有烟酸类、胆酸螯合剂及不饱和脂肪酸等。①他汀类主要降低TC和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），也在一定程度上降低TG和极低密度脂蛋白（VLDL），轻度升高HDL -C水平；②贝特类主要降低血清TG、VLDL -C，也可以在一定程度上降低TC和LDL -C，升高HDL -C。

（2）抗血小板药物能够抗血小板黏附和聚集，可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变的进展，可用于预防冠状动脉和脑血管动脉血栓栓塞。

抗血小板药物通常分三类：①抑制血小板花生四烯酸代谢：以阿司匹林为主要代表；②血小板膜受体拮抗剂又分两类，其中血小板ADP受体拮抗剂的代表药为氯吡格雷，而血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的代表药为替罗非班；③增加血小板内环腺苷酸（cAMP）的药物，以前列环素（PGI₂）及前列腺素E₁为代表。

（3）纤溶药物（溶栓药物）纤溶药物是纤溶酶原激活剂，可激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤溶蛋白降解，溶解已形成的纤维蛋白血栓，同时不同程度的降解纤维蛋白原。纤溶药不能溶解血小板血栓，甚至还激活血小板。纤溶药物按照纤维蛋白选择性大致分为三类：①第一代纤溶药物：不具有纤维蛋白选择性，如尿激酶、链激酶；②第二代纤溶药物：具有纤维蛋白选择性，如组织型纤溶酶原激活剂、瑞替普酶（tPA）等；③第三代纤溶药物：主要特点是半衰期延长，有的还增加了纤维蛋白亲和力，如替奈普酶（TNK-tPA）和拉诺替普酶（n-PA）等。

（4）抗凝药物抗凝药物分间接凝血酶抑制剂、直接凝血酶抑制剂、凝血酶生成抑制剂、重组内源性抗凝剂、凝血酶受体拮抗剂、维生素K依赖性抗凝剂及去纤维蛋白原制剂七种类型，临床常用的药物有：普通肝素、低分子肝素及华法林等。

（5）其他针对缺血症状的相应治疗，如心绞痛时应用血管扩张剂、β受体阻滞剂等。

2．介入和外科手术治疗

针对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉及四肢动脉可进行血管再通、血管重建或血管旁路移植等外科手术治疗，使动脉恢复血供；也可以通过介入的方法，如经皮血管腔内球囊扩张成形术、经皮血管腔内支架植入术以及经皮血管腔内旋切术、旋磨术、激光成形术等，使动脉血管再通，恢复动脉血供。

【预防措施】

积极主动预防动脉粥样硬化，是防止由此发生心脑血管急性事件、降低死亡风险的重要举措。

（1）合理膳食控制膳食总热量，维持正常体重。体重指数BMI=体重（kg）／身高（m）²，一般20～24为正常范围，超重者应减少每日进食总热量，宜食用低脂（脂肪摄入量低于总热量的30%，动物性脂肪低于10%）、低胆固醇（每日低于200mg）膳食；年过40岁者即使血脂正常，也以低脂饮食为宜；有明确冠状动脉粥样硬化者，在低脂饮食的同时应严禁暴饮暴食，防止诱发心绞痛或心肌梗死，合并高血压或心力衰竭者，宜同时限盐。

（2）适度运动运动是生命之本，运动对预防肥胖、减轻体重，锻炼循环系统的功能和调节血脂代谢均有裨益，是预防本病的积极措施之一。运动以不过多增加心脏负荷和无不适感觉为宜，宜循序渐进，避免剧烈运动。

（3）合理安排工作及生活生活要规律，心态要平衡，避免过劳及情绪激动。

（4）提倡戒烟、避免大量饮酒，积极控制与本病相关的危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖等。

第二节闭塞性周围血管病

周围血管病是指发生于心、脑血管以外的血管疾病，可分为动脉疾病、静脉疾病和淋巴系统疾病。动脉疾病包括动脉硬化闭塞症、糖尿病足、动脉栓塞、血栓闭塞性脉管炎、多发性大动脉炎以及雷诺综合征等；静脉疾病包括血栓性静脉炎、深静脉血栓形成、下肢静脉曲张及下肢深静脉血栓形成后综合征等。本节主要介绍闭塞性周围动脉粥样硬化。

周围动脉病（peripheral arterial disease，PAD）是全身动脉粥样硬化的一部分，其主要病因是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化斑块增厚、破裂、出血或血栓形成，可导致周围动脉管腔狭窄或闭塞，在骨骼肌运动时耗氧量增加，出现氧的供需平衡失调，从而诱发缺血症状；由于缺氧以致运动早期就出现低氧代谢，增加了乳酸和乙醯肉毒碱的积聚而出现疼痛症状。本病主要表现为肢体缺血症状与体征，多数在60岁后发病，男性明显多于女性。在美国＞70岁人群的患病率＞5%。

按目前公认的Fontain分期可分为四期；Ⅰ期为无症状期：患肢怕冷、皮温稍低、易疲乏或轻度麻木，ABI为正常；Ⅱa期：轻度间歇跛行，较多发生小腿肌痛，Ⅱb期：中、重度间歇跛行，ABI 0.7～0.9；Ⅲ期：静息痛，ABI 0.4～0.7；Ⅳ期：溃疡坏死，皮温低，色泽暗紫，ABI＜0.4。

【诊断标准】

1．临床表现

本病下肢动脉受累明显多于上肢动脉，病变累及主—髂动脉者占30%，股—胴动脉者约80%～90%，而胫、腓动脉受累者约40%～50%。

（1）症状主要和典型的症状是间歇性跛行（intermittent claudication）和静息痛。其特点为肢体运动后引发局部疼痛、紧束、麻木或无力，停止运动后症状即缓解；疼痛部位常与受累血管病变相关；臀部、髋部及大腿部疼痛导致的间歇性跛行常提示主动脉和髂动脉血管部分阻塞；临床最多见的小腿疼痛性间歇跛行常提示股、腘动脉狭窄。踝、趾间歇性跛行则提示为胫、腓动脉病变。如病变进一步加重导致血管闭塞时，可出现静息痛。

（2）体征

①血管狭窄远端的动脉搏动减弱或消失，狭窄部位可闻及收缩期杂音，若血管远端侧支循环形成不良致舒张压很低则可闻及连续性杂音。

②患肢皮肤温度较低及营养不良，皮肤薄、亮、苍白，毛发稀疏，趾甲增厚，严重者可出现水肿、溃疡与坏疽。

③肢体位置改变测试：肢体自高位下垂到肤色转红时间＞10秒和表浅静脉充盈时间＞15秒，提示有动脉狭窄及侧支形成不良，反之，肢体上抬60°角，若在60秒内肤色转白也提示有动脉狭窄。

2．辅助检查

（1）节段性血压测量在下肢不同动脉供血节段用Doppler装置测压，如发现节段间有压力阶差则提示其间存在动脉狭窄。

（2）踝／肱指数（ankle-brachial index，ABI）测定是对下肢动脉狭窄病变实用与公认的节段性血压测量，用相应宽度的压脉带分别测定踝及肱动脉的收缩压计算而得ABI。ABI=踝动脉收缩压／肱动脉收缩压，正常值≥1，＜0.9为异常，敏感性达95%；＜0.5为严重狭窄。

（3）活动平板负荷试验以出现缺血症状的运动负荷量和时间，客观评价肢体的血供状态，有利于定量评估病情及治疗干预的效果。

（4）多普勒血流速度曲线分析及多普勒超声显像随着动脉血管狭窄程度的加重，血流速度曲线会趋于平坦，结合超声显像则结果更可靠。

（5）磁共振血管造影和CT血管造影可明确血管病变的部位、病变的程度及侧支循环等情况，具有肯定的诊断价值。

（6）动脉造影可直观显示血管病变及侧支循环状态，可对手术或经皮介入治疗的决策提供直接依据。

3．鉴别诊断

本病主要应与多发性大动脉炎累及腹主动脉—髂动脉者及血栓栓塞性脉管炎（Buerger病）相鉴别，前者多见于年轻女性，活动期有全身症状、发热、血沉增高及免疫指标异常，病变部位多发，也常累及肾动脉而有肾性高血压。后者好发于青年男性重度吸烟者，累及全身中、小动脉，上肢也经常受累，常有反复发作性浅静脉炎及雷诺现象；缺血性溃疡伴有剧痛应与神经病变与下肢静脉曲张所致溃疡鉴别；也应与假性跛行相鉴别，如椎管狭窄、关节炎、骨筋膜间隔综合征等，因各具特点，应予以区分。

【治疗原则】

主要包括一般治疗、药物治疗及血运重建三个方面。

1．一般治疗

（1）积极干预与发病相关的危险因素；戒烟、控制高血压、血糖、血脂等；对患肢精心护理、清洁、保湿、防止外伤，对有静息痛者可抬高床头，以增加下肢血流，减少疼痛。

（2）步行锻炼，鼓励患者坚持步行，20～30分／次，每天尽量多次，可促进侧支循环的建立，也有认为每次步行时间应直至出现症状为止。

2．药物治疗

（1）抗血小板治疗阿司匹林或氯吡格雷可抑制血小板聚集，能有效控制动脉粥样硬化病变的进展，有报告可降低与本病并存的心血管病死亡率25%。

（2）调脂药物他汀类药物可以通过进一步降低血浆LDL -C水平，可使动脉粥样硬化斑块脂质核减小，纤维帽增厚，还具有抑制斑块炎症、抗氧化、保护血管内皮等功能，以达到稳定斑块的作用。

（3）血管扩张剂扩血管治疗无明确长期疗效，肢体动脉狭窄时，在运动状态下，其狭窄的远端血管扩张而使组织的灌注压下降，而因肌肉运动所产生的组织间的压力甚至可超过灌注压。此时使用血管扩张剂将加剧这种矛盾，除非血管扩张剂可以促进侧支循环建立，否则不能使运动肌肉的灌注得到改善。换言之，缺血症状不可能缓解。对严重肢体缺血者静脉滴注前列腺素，对减轻疼痛和促使溃疡的愈合可能有效。

（4）其他抗凝药无效，而溶栓剂仅在发生急性血栓事件时有效。

3．血运重建

经积极内科治疗后仍有静息痛、组织坏疽或严重生活质量降低致残者可作血运重建再血管化治疗，包括导管介入治疗和外科手术治疗；前者有经皮球囊扩张、支架植入与激光血管成形术。外科手术有人造血管与自体血管旁路移植术，各有相关指南参照执行。

【预后】

因本病是全身性疾病的一部分，其预后与同时并存的冠心病、脑血管病等密切相关。经血管造影证实，约50%有肢体缺血症状的患者可同时有冠心病。寿命表分析（life table analysis）表明，间歇性跛行患者5年生存率为70%，10年生存率为50%。死亡者大多死于心肌梗死或猝死，直接死于周围血管闭塞的比例甚小。伴有糖尿病及吸烟患者预后更差，约5%患者需行截肢手术。

第三节静脉血栓症

静脉血栓形成（venous thrombosis）是静脉的一种急性非化脓性炎症，并伴有继发性血管腔内血栓形成的疾病。病变主要累及四肢浅表静脉或下肢深静脉，被分为浅静脉血栓形成及深静脉血栓形成。

肢体静脉可分为浅静脉与深静脉。下肢浅静脉包括大隐静脉、小隐静脉及其分支；下肢深静脉与大动脉伴行。深、浅静脉间由多处穿支静脉相连。两叶状静脉瓣分布在整个静脉系统内，以控制血流单向流回心脏。下肢静脉系统的疾病以静脉血栓最具临床意义。

血液高凝、血流缓慢及血管壁的损伤是造成本病的三大主要原因，凡涉及以上因素的临床情况均可导致静脉血栓形成，例如①手术：损伤血管内膜，尤其是骨科、胸腔、腹腔及泌尿生殖系手术；②肿瘤：确切机制不清，通常认为致癌因素可激活凝血瀑布，形成促血栓环境，特别是胰腺、肺、生殖腺、乳腺及泌尿道恶性肿瘤；③外伤：特别是脊柱、骨盆及下肢骨折；④长期卧床：血流缓慢；⑤妊娠：雌激素的作用；⑥高凝状态：抗凝物质缺乏、骨髓增生性疾病、异常纤维蛋白血症和弥散性血管内凝血等；⑦静脉炎或医源性静脉内膜损伤如静脉介入诊疗操作。

一、深静脉血栓形成

【诊断标准】

1.临床表现

深静脉血栓形成可有以下的局部症状，但有些患者临床上可以毫无局部症状，而以肺栓塞为首发症状，是严重的致死性并发症。

（1）髂、股深静脉血栓形成常为单侧。患肢肿胀发热，沿静脉走向可能有压痛，并可触及索状改变，浅静脉扩张，并可见到明显静脉侧支循环。有些患者皮肤呈紫蓝色，系静脉内淤积的还原血红蛋白所致，称之为蓝色炎性疼痛症，有时腿部明显水肿使组织内压超过微血管灌注压而导致局部皮肤发白，称之为白色炎性疼痛症，并可伴有全身症状，又称中央型深静脉血栓形成。

（2）小腿深静脉血栓形成因有较丰富的侧支循环可无临床症状，偶有腓肠肌局部疼痛及压痛、发热、肿胀等，又称周围型深静脉血栓形成。

（3）由于锁骨下静脉穿刺及置管操作日益增多，上肢静脉血栓形成病例也日渐增多，波及上肢的症状体征与下肢者相同。

2．辅助检查

（1）静脉压测定患肢静脉压升高，提示测压处近心端静脉有阻塞。

（2）超声二维超声显像可直接见到大静脉内的血栓，配合Doppler测算静脉内血流速度，并观察对呼吸和压迫动作的正常反应是否存在。此种检查对近端深静脉血栓形成的诊断阳性率可达95%；而对远端者诊断敏感性仅为50%～70%，但特异性可达95%。

（3）放射性核素检查 ¹²⁵Ⅰ—纤维蛋白原扫描偶用于本病的诊断。与超声检查相反，本检查对腓肠肌内的深静脉血栓形成的检出率可高达90%，而对近端深静脉血栓诊断的特异性较差。本检查的主要缺点是注入放射性核素后需要滞后48～72小时方能显示结果。

（4）阻抗容积描记法（impedance plethysmography，IPG）和静脉血流描记法（phleborheography，PRG）前者应用皮肤电极，后者采用充气袖带测量在生理变化条件下静脉容积的改变。当静脉阻塞时，随呼吸或袖带充、放气而起伏的容积波幅度小。这种试验对近端深静脉血栓形成诊断的阳性率可达90%，对远端者诊断敏感性明显降低。

（5）深静脉造影从足部浅静脉内注入造影剂，在近心端使用压脉带，很容易使造影剂直接进入深静脉系统，如果出现静脉充盈缺损，即可作出定性及定位诊断。

3．鉴别诊断

下肢深静脉血栓形成需与以下疾病进行鉴别。

（1）下肢淋巴水肿下肢淋巴水肿有原发性和继发性2种，原发性淋巴水肿往往在出生后即有下肢水肿，继发性淋巴水肿主要因手术，感染，放射，寄生虫等损伤淋巴管后使淋巴回流受阻所致，因此可有相关的病史。淋巴水肿早期表现为凹陷性水肿，足背部肿胀较明显，组织张力较静脉血栓引起的下肢肿胀小，皮温正常。中晚期淋巴水肿由于皮下组织纤维化，皮肤粗糙，变厚，组织变硬呈团块状，一般不会出现下肢静脉血栓后遗症的临床表现，如色素沉着，溃疡等。

（2）下肢局部血肿下肢外伤后，局部如形成血肿，也表现为下肢肿胀，由于血肿的治疗与静脉血栓的治疗相反，因此需注意鉴别，血肿大多有外伤史，肿胀局限，极少累及整个下肢，伴有疼痛，后期皮肤可见淤斑或皮肤泛黄，超声检查有助于鉴别。

（3）急性动脉栓塞本病也常表现为单侧下肢的突发疼痛，与下肢静脉血栓有相似之处。但急性动脉栓塞时肢体无肿胀，主要表现为足及小腿皮温降低，剧痛麻木，足背动脉胫后动脉搏动消失，有时股腘动脉搏动也消失，根据以上特点鉴别较易。

（4）全身性疾病下肢水肿可能由于不同系统的疾病引起，包括充血性心力衰竭，慢陛肾功能不全，液体过多，贫血，低蛋白血症，盆腔恶性肿瘤等，这些疾病引起的下肢水肿通常是双侧的，对称的，但无浅静脉怒张，也无皮肤颜色改变。

【治疗原则】

按照中华医学会深静脉血栓（DVT）的治疗指南，其治疗分为早期治疗及长期治疗两部分。

1.早期治疗

（1）抗凝治疗 DVT的早期抗凝治疗可皮下注射低分子肝素或普通肝素，据病情需要，在治疗的第一天可以开始联合应用维生素K拮抗剂，在INR稳定并大于2.0后，停用肝素。

①普通肝素的应用：肝素剂量个体差异较大，因此静脉给予肝素必须进行监测，以确保疗效和安全性。目前常用的监测是激活的部分凝血酶原时间（APTT），肝素的治疗效果应尽快达到和维持抗凝前的1.5～2.5倍。

对于临床高度怀疑DVT的患者，如无禁忌，在等待检查结果期间，可考虑抗凝治疗，根据确诊结果决定是否继续抗凝治疗。

②低分子肝素的应用：低分子肝素比肝素的药物动力学和生物效应具有更好的预测性。如果根据体重调整剂量的低分子肝素皮下注射每天1次或2次，大多数患者不需要实验室监测。肾功能不全或孕妇慎用。

对于急性DVT患者，推荐12小时1次的皮下注射低分子肝素；对于严重肾功能衰竭的患者，建议使用静脉肝素，谨慎考虑低分子肝素。

（2）溶栓治疗理论上使用溶栓药溶解静脉血栓，迅速减轻血管阻塞可作为DVT患者的治疗措施之一。早期溶栓治疗有效，但是溶栓治疗可能增加出血的风险。

治疗急性期的严重髂股静脉血栓在适当的抗凝治疗下，可考虑使用溶栓治疗。

①导管溶栓导管溶栓与全身溶栓相比具有一定的优势，但有报道导管溶栓与局部和全身出血有关系，鉴于国内尚无充分的循证医学证据，目前对导管溶栓仍需严格掌握适应证。

②手术取栓手术静脉取栓主要用于早期近端DVT，手术取栓通常的并发症是血栓复发。对于严重患者，如某些严重的髂股静脉血栓形成，股青肿患者可考虑应用。

（3）下腔静脉滤器下腔静脉滤器可以预防和减少肺栓塞的发生。放置下腔静脉滤器的适应证是抗凝治疗有禁忌或有并发症的近段DVT患者，充分抗凝治疗的情况下反复发作的血栓栓塞，肝素诱发性血小板减少综合征，反复肺栓塞发作合并肺动脉高压，行肺动脉手术取栓和内膜剥脱术时同时应用。置入滤器后，应该立即行抗凝治疗，在抗凝治疗基础上置入下腔静脉滤器可减少肺栓塞的发生。国外资料显示在充分抗凝治疗后，致死性肺栓塞发生率可以在1%以下。因此下腔静脉滤器适用于肺栓塞的高危患者。

对于大多数DVT患者，推荐不常规应用腔静脉滤器；对于抗凝治疗有禁忌或有并发症，或者充分抗凝治疗的情况下反复发作血栓栓塞症的患者，建议放置下腔静脉滤器。

（4）体位治疗早期DVT患者在进行抗凝治疗的同时推荐进行一段时间严格的卧床休息，以防止血栓脱落造成肺栓塞。但对慢性DVT患者，运动和腿部加压的患者比卧床休息的患者其疼痛和肿胀的消除速率显著要快。因此并不严格要求患者卧床休息。

推荐：早期深静脉血栓形成患者建议以卧床休息为主，抬高患肢。

2．DVT的长期治疗

DVT患者需长期抗凝治疗以防止出现有症状的血栓发展和（或）复发性静脉血栓事件。

维生素K拮抗剂在DVT长期治疗的应用：调整剂量的维生素K拮抗剂如华法林对防止复发非常有效。检测维生素K拮抗剂抗凝效果的标准是凝血酶原时间和INR。推荐维生素K拮抗剂在整个治疗过程中应使INR维持在2.0～3.0，需定期监测。

长期治疗的疗程，推荐：对于继发于一过性危险的DVT初次发作患者，推荐使用维生素K拮抗剂至少3个月；对于特发DVT的初次发作患者，推荐使用维生素K拮抗剂至少6～12个月或更长时间的抗凝；对于有2次以上发作的DVT患者，建议长期治疗。对于长期抗凝治疗患者，应定期进行风险效益评估以决定是否继续治疗。

3．预防措施

为避免肺栓塞的严重威胁，对所有易发生深静脉血栓形成的高危患者均应提前进行预防。股骨头骨折、较大的骨科或盆腔手术，中老年人如有血黏度增高等危险因素者，在接受超过1小时的手术前大多采用小剂量肝素预防。术前2小时皮下注射肝素5000U，以后每8～12小时1次直至患者起床活动。急性心肌梗死用肝素治疗也同时对预防静脉血栓形成有利。华法林和其他同类药物也可选用。

阿司匹林等抗血小板药物无预防作用，对于有明显抗凝禁忌者，可采用保守预防方法，包括早期起床活动，穿弹力长袜。定时充气压迫腓肠肌有较好的预防效果。

二、浅静脉血栓形成

由于本症不致造成肺栓塞和慢性静脉功能不全，因此在临床上远不如深静脉血栓形成重要。本症是血栓性浅静脉炎的主要临床表现，在曲张的静脉中也常可发生。本症多伴发生于持久、反复静脉输液，尤其是输入刺激性较大的药物时。由于静脉壁有不同程度的炎性病变，腔内血栓常与管壁粘连，不易脱落。

游走性浅静脉血栓往往是恶性肿瘤的征象，也可见于脉管炎如闭塞性血栓性脉管炎。

本症诊断较容易：沿静脉走向部位疼痛、发红，局部有条索样或结节状压痛区。

治疗多采取保守支持疗法：①祛除促发病因，如停止输注刺激性液体，祛除局部静脉置管的感染因素；②休息、患肢抬高、热敷；③止痛：可用非甾体抗炎药；④由于本病易复发，宜穿循序减压弹力袜；⑤对大隐静脉血栓患者应严密观察，应用多普勒超声监测；若血栓发展至股隐静脉连接处时，应使用低分子肝素抗凝或作大隐静脉剥脱术或隐股静脉结合点结扎术，以防深静脉血栓形成。